临床药师工作指南第2版心内科—高血压.doc

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1、高血压(hypertension)1.疾病概述高血压是一种以动脉压异常升高为主要特征的心血管疾病。按病因分为原发性高血压和继发性高血压。前者占高血压的90%,称高血压病。目前病因尚不完全明确，大多数学者认为与遗传因素、环境因素等有关。高血压病患者多具有家族遗传史，与膳食因素、肥胖、精神过度紧张等因素有关，肾素■血管紧张素系统、高胰岛素血症、中枢神经及交感神经系统等均参与了血压的调节，与发生高血压有关。长期的高血压可致小动脉硬化，各脏器发生继发性病理改变，以心、脑、肾最为重要，出现心肌肥厚与扩大，脑小动脉硬化及肾细小动脉硬化。原发性高血

2、压起病缓慢，多在40~50岁以上年龄发病。早期多无症状，以后随着血压明显升高出现头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠等症状。按《1999年WHO/ISH扌旨南》中将高血压定义为：未服抗高血压药物情况下，收缩压>18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压>12.0kPa(90mmHg)o并根据血压升高的程度、危险因素的数量、靶器官损害的程度以及并存的临床情况将高血压危险量化分为四级，为低危、中危、高危、极高危组。男性年龄<55岁，女性年龄<65岁，高血压1级，无其他危险因素者，属低危组。高血压2级或1-2级同时有1〜2种危险因素为中危组。高

3、血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素兼患糖尿病或靶器官损伤者或高血压水平3级，无其他危险因素患者属高危组。高血压3级同时有1种以上危险因素，或高血压1〜3级并有临床相关疾病为极咼危组。高血压的治疗包括非药物治疗和药物治疗。非药物治疗包括改善生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，以达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险。2•治疗用药当前用于降压的药物主要为以下六类，即利尿剂、

4、3受体阻断剂、ACER血管紧张素II受体拮抗剂、钙拮抗剂和ai受体阻断剂。此六类即为一线降压药。(1)利尿剂：利尿剂主要用于轻、中度高血压，尤

5、其在老年高血压或并发心力衰竭者，但痛风患者禁用，糖尿病和高血脂患者慎用。小剂量可以避免低血钾、糖耐量降低和心律失常等不良反应。药物可选择使用氢氯噬嗪、叫哒帕胺、咲塞米仅用于并发肾衰竭时。(2)

6、3受体阻断剂：

7、3受体阻断剂主要用于轻、中度高血压，尤其在静息时心率较快(>80次/分)的中青年患者或合并心绞痛时。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。胰岛素依赖性糖尿病患者慎用。可选用美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。(3)钙拮抗剂：钙拮抗剂可用于各种程度的高血压，尤其在老年高血压或合并稳定型心绞痛时。心脏传导阻滞和心力衰竭

8、患者禁用非二氢毗喘类钙拮抗剂。不稳定型心绞痛和急性心肌梗死时禁用速效二氢毗味类钙拮抗剂。优先选择使用长效制剂，例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片、氨氯地平等。(4)ACET:ACET主要用于高血压合并糖尿病，或者并发心脏功能不全，肾脏损害有蛋白尿的患者。妊娠和肾动脉狭窄，肾衰竭(血肌Sf>265pmol儿或3mg/dl)患者禁用。可以选择使用以下制剂：卡托普利、依那普利、贝那普利等。(5)血管紧张素II受体拮抗剂：血管紧张素II受体(ATi)拮抗剂，例如氯沙域颂沙坦等。适用和禁用对象与ACEI相同，目前主要用于ACEI治疗后发生干咳的

9、患者。(6)ai受体阻断剂：是一种安全有效的降压药物，它主要通过选择性阻断血管平滑肌突触后膜的ai受体，舒张小动脉、小静脉，降低外周血管阻力而降低血压，它的主要优点为不影响糖代谢，而且还具有改善脂代谢，减轻前列腺增生患者的排尿困难症状。主要不良反应为直立性低血压，故老年人慎用。常用药为特拉口坐嗪。3.常用处方及说明为提高降压疗效，减少不良反应，合并用药两种或多种。每种药物剂量不宜过大，配伍应有其药理学基础而发挥协同作用，目前认为比较合理的配伍有以下5种。(1)ACET(或血管紧张素II受体拮抗剂)与利尿剂处方举例：依那普利每次10mg

10、每日1次口服口引哒帕胺每次1.25mg每日1次口服说明：此方适用于轻、中度高血压或有肾功能、心功能不全者，利尿剂促进排钠而起降压作用，但易激活肾素-血管紧张素系统(RAS)而限制降压；ACEI则对抗RAS的激活，减轻醛固酮增加，从而减少水钠潴留，且ACET保钾补偿了利尿剂的排钾，二者联用副作用减少，降压作用增强。(2)钙拮抗剂与(3受体阻断剂处方举例：氨氯地平每次5mg每日1次口服比索洛尔每次2.5mg每日1次口服说明：二氢毗唉:类钙离子拮抗剂扩张动脉血管，降低心脏后负荷，而有轻度增加心率的作用。

11、3受体阻断剂有负性肌力及减慢心率的作

12、用，两药联合，副作用减轻，降压作用增加。(3)ACET与钙拮抗剂处方举例：依那普利每次lOmg每日1次口服氨氯地平每次5mg每日1次口服说明：钙离子拮抗剂与ACEI联用，ACEI既可抑制前者对RAS的激活作用，又显著降低