流行性脑脊髓膜炎.ppt

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1、流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休克及脑实质损害，病死率高在化脓性脑膜炎中居首位病原学1.脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）奈瑟菌属，革兰阴性双球菌，菌体呈肾形成对或呈四联菌排列，直径0.6～0.8μm，两个菌的接触面平坦或略向内陷。2.根据其荚膜多糖抗原不同，用血清凝集试验可将其分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W

2、135、H、I、K和L共13个血清群，其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90%以上。3.我国流行的菌群仍以A群为主，B、C群仅占少数。脑膜炎奈瑟菌病原学4.脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。5.该菌裂解后可释放强烈致病力的内毒素，是其致病的主要物质。6.此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很弱，在低于30℃或高于50℃环境中均死亡，对一般消毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自溶，故采集标本后应注意保温并快速送检。脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌传染病知识宣传（流脑）流行病学（一）1.传

3、染源带菌者和病人是本病的传染源。流行期间人群带菌率可高达50%以上，是本病流行的主要传染源。感染后细菌寄生于鼻咽部，不引起症状不易发现，病人经治疗后细菌很快消失。病人从潜伏期开始至发病后10d内具有传染性，但典型病人较少，且易于管理，故在流行期，带菌者的危害大于病人，在非流行期，人群带菌率较低，病人作为主要传染源。流行病学（二）2.传播途径病原菌通过带菌者或病人咳嗽、打喷嚏或近距离交谈等方式经空气飞沫传播。由于该菌在体外生存力弱，且离开人体后很快发生自溶，故通过玩具、生活用品等间接接触传播的机会很少。但密切接触如亲吻、怀抱、喂乳等对2岁以下儿童存在传播可能性

4、。流行病学（三）3.人群易感性人群普遍易感，隐性感染及病后可获得对该菌群持久免疫，各群之间有交叉免疫，但不持久。人群感染后仅1%出现典型临床表现，隐性感染较多见。6个月内婴儿因从母体获得被动免疫而少有发病者。在6～2岁时抗体水平降至最低以后因隐形感染逐渐增高，至20岁左右达成人水平。5岁以下尤其6～2岁婴幼儿发病率最高。流行病学（四）4.流行特征（1）地区性分布我国各地均有本病发生，但各地差异很大，中小城市，城镇发病较多，山区及偏僻农村可多年无病人，如有传染源介入，可引起暴发流行。（2）时间分布①周期性：既往曾有每隔3～5年出现一次小流行、8～10年有一次较

5、大流行的现象。因采取有效的预防措施，现今这种周期性已不显著。②季节性：常年均可发生，以冬春季为主。一般从11～12月开始上升，3～4月达高峰，5月逐渐下降。（3）年龄分布15岁以下是多发年龄段，6个月至2岁儿童发病率最高，6个月以内的婴儿因自母体得到特异性抗体而具有一过性免疫，故很少发病。我国1896年发现流脑病原菌以来，曾经历过三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，未再出现大流行近年来在流行病学上的两个主要问题，是菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加发病机制一、粘附及透过黏膜首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜上皮细胞

6、表面寄生一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断局部IgA重链，削弱其作用在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞噬、杀灭作用，此过程可造成黏膜充血、水肿、分泌物增加，出现上呼吸道感染症状二、入血1．如病菌数量过多，宿主上述免疫功能不足，侵入到黏膜下层的病菌可透过毛细血管的基底膜和内皮细胞进入血流而形成短暂菌血症，此时可无明显症状或有轻微症状，如皮肤出现出血点而自愈2．少数发展为败血症。细菌侵袭局部皮肤血管内

7、皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、炎性细胞浸润、小血管栓塞，临床出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑3.细菌进入血循环并在其中大量繁殖，释放大量内毒素，使全身小血管痉挛，内皮细胞损伤而导致严重微循环障碍，引起感染性休克、DIC等，最终造成多器官功能衰竭，临床表现为暴发型（败血症休克型）三、侵入脑膜病菌通过跨细胞途径（细菌被血管内皮细胞吞噬并横跨细胞，然后在基底膜被释放进入脑脊液）侵犯脑膜病菌释放的以内毒素为主的物质，可破坏毛细血管内皮细胞的紧密连接，使血脑屏障的完整性不复存在，血流中的大分子物质及吞噬细胞得以进入脑脊液，引起脑膜、脊髓膜化脓性炎症及颅内压升

8、高，出现惊厥、昏迷等症状严重者脑实质亦有炎症、水肿及