分子生物学2第二章--DNA结构.ppt

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1、第二章DNA的结构第一节遗传物质的本质第二节核酸的化学组成第三节DNA的二级结构第四节DNA的物理化学性质第五节超螺旋和拓扑异构第一节遗传物质的本质a、编码蛋白质和RNA的信息(编码tRNA、rRNA)64个三联体密码子3个终止密码子编码氨基酸的61个密码子有简并性、通用性一、DNA携带两类不同的遗传信息b、编码基因选择性表达的信息基因选择性表达表现在：细胞周期的不同时相中个体发育不同阶段不同的器官和组织不同的外界环境下基因的表达与否以及量的差异*原核生物的结构基因占Genome的比例很大Φx174phage5386bp结构基因用去5169bp比例达96％*真核生物的结构基因占Ge

2、nome的比例很小哺乳动物中结构基因只占10％～15％其余80％以上的DNA起什么作用目前还无法精确解释，但可以肯定其中大部分DNA序列是编码基因选择性表达的遗传信息所以又称－－调控序列二、RNA也可作为遗传物质*RNA病毒传染媒介是病毒颗粒（病毒基因组RNA、蛋白质外壳）如:烟草花叶病毒（TobaccoMosaicVirus，TMV)*类病毒（viroid）:使高等植物产生疾病的传染性因子分子结构：含246~375个核苷酸的单链环状RNA分子，没有蛋白质外壳。专性活细胞内寄生。三、是否存在核酸以外的遗传物质Prion(proteinaccousinfectionsparticle

3、)朊病毒－－－蛋白质样的感染因子羊搔痒病(scripie)人类库鲁（kuru）病牛海绵状脑炎(疯牛病)…均由传染性病原蛋白颗粒引起统称Prion(朊病毒)Prion复制?转录?翻译?疾病症状发病机理发现病例库鲁病（Kuru）共济失调、继发痴呆通过同类相食（人）传染约2600例医源性克雅氏病(iCJD）痴呆，共济失调通过朊病毒污染的HGH，或通过角膜移植约80例家族性克雅氏病同上PrP基因种系突变约100个家族零星发生克雅氏病同上体细胞突变PrPc自发转变为PrPsc？每年发生率约百万分之一克雅氏病新突变体vCJD共济失调，常伴有痴呆牛朊病毒传染？46例GS综合症（GSS）共济失调，

4、常伴有痴呆PrP基因种系突变约50个家族致死性家族失眠症（FFI）睡眠隔离，接着失眠，痴呆PrP基因种系突变（D178N和M129）9个家族人类朊病毒疾病、症状及发病机理致死性中枢神经系统的慢性退化病理表现：大脑皮层的神经原细胞退化、空泡变性、死亡、消失，最终被星状细胞取代，因而造成海棉状态朊病毒带来了诺贝尔生理/医学奖1997StanleyB.Prusiner发现朊病毒是作为老年性痴呆症等疾病的病原并能在寄主细胞中繁殖传播第二节核酸的化学组成嘧啶Pyrimidines嘌呤Purines一、碱基、核苷、核苷酸☉碱基NitrogenousbasesUracil(U)☉核苷（nucle

5、otide）糖苷键Glycosidicbond嘧啶的1位N原子、嘌呤的9位N原子核糖是戊糖RNA－核糖核苷DNA－脱氧核糖核苷1’9☉核苷酸（nucleotideacid）核苷的磷酸酯脱氧核糖核苷酸核糖核苷酸其中α和β、β和γ之间是高能磷酸键αβγdNTP碱基＋戊糖＝核苷核苷＋磷酸＝核苷酸核糖核苷三磷酸缩写为NTP二、DNA分子的一级结构(DNAsequence)1、多聚核苷酸链主链是核糖和磷酸侧链为碱基由3’,5’磷酸二酯键连接2、链的方向：同一个磷酸基的3’酯键到5’酯键的方向(5’→3’)5’-UCAGGCUA-3’=UCAGGCUA默认书写顺序5‘→3’3’5’第二节DNA

6、的二级结构*1953.Watsosn&Crick右手B-DNADoublehelixModel一、DNA双螺旋模型的提出（doublehelixmodel）每一单链具有5‘3’极性两条单链极性相反反向平行两条单链间以氢键连接以中心为轴，向右盘旋（直径2nm）双螺旋中存在大，小沟*双螺旋的主链磷酸二酯链(PhosphodiesterBackbone)C-GT-A碱基互补·直径20Å*双螺旋模型参数·螺距为34Å（任一条链绕轴一周所升降的距离）·每圈有10个核苷酸（碱基）·有大沟和小沟配对碱基并不充满双螺旋空间，且碱基对占据的空间不对称·两个碱基之间的垂直距离是3.4Å。螺旋转角是36

7、度Pitch34ÅRise3.4ÅWidth20ÅMajorGrooveMinorGroove10.4bp/turnTwist36°◘大、小沟的差异⊕大沟中碱基差异容易识别，往往是蛋白质因子结合特异DAN序列的位点⊕小沟相对体现的信息较少二、影响双螺旋结构稳定性的因素l氢键(Hydrogenbond4~6kc/mol)消除DNA单链上磷酸基团间的静电斥力弱键,可加热解链氢键堆积,有序排列(线性,方向)l磷酸酯键(phosphoesterbond80~90kc/mol)