糖尿病的诊断和治疗.ppt

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1、糖尿病的诊断和治疗糖尿病的流行病学糖尿病及相关的代谢综合征正出现世界性的大流行。在中国、印度、南非等过去糖尿病发病率一直很低的国家也受到了糖尿病的严重威胁。2007年ADA报告现有糖尿病病人2.46亿，2025年将达到3.8亿。每年11月14日为“联合国糖尿病日”。糖尿病的定义胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷所引起并以慢性高血糖伴碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢障碍为特征的代谢性疾病。糖尿病可造成眼、肾脏、心脏和血管等多种器官的慢性损害、功能障碍以及衰竭。糖尿病的病因学分型（1997，ADA）1型糖尿病（Type1diabetes）2型糖尿病（Typ

2、e2diabetes）其他特殊类型糖尿病（Otherspecifictypesofdiabetes）妊娠期糖尿病（Gestationaldiabetesmellitus）1型糖尿病（β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏）免疫介导糖尿病：占所有糖尿病5-10%特发性糖尿病2型糖尿病（范围从显著的胰岛素抵抗伴相对的胰岛素缺乏到显著的胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗）占所有糖尿病90-95%其他特殊类型糖尿病β细胞功能遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学品所致感染不常见的免疫介导糖尿病其他遗传综合征有时伴发的糖尿病如Wolfram综合征

3、（尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋）妊娠期糖尿病定义：妊娠期间发现的任何程度的的葡萄糖耐量减退。糖尿病的诊断标准（1997，ADA）有糖尿病症状+随机血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl（11.1mmol/L）空腹血浆葡萄糖浓度（FPG）≥126mg/dl（7.0mmol/L）OGTT2小时的血浆葡萄糖浓度（2hPG）≥200mg/dl（11.1mmol/L）糖尿病的诊断标准（1997，ADA）糖尿病诊断有三种可行途径，但每一种均需在随后的一天中通过三种方法中的任何一种，对诊断进行进一步证实，除非有明确的高血糖症状存在。没有明确的伴随有急性代谢失代偿的高

4、血糖状态存在的情况下。FPG分类（1997，2003，ADA）FPG<100mg/dl（5.6mmol/L）=正常空腹血糖FPG≥100mg/dl（5.6mmol/L）并<126mg/dl（7.0mmol/L）=IFG（空腹血糖受损）FPG≥126mg/dl（7.0mmol/L）=暂定为DMOGTT2hPG分类（1997，ADA）2hPG<140mg/dl（7.8mmol/L）=NGT2hPG≥140mg/dl（7.8mmol/L）并<200mg/dl（11.0mmol/L）=IGT（糖耐量受损）2hPG≥200mg/dl（11.0mmol/L）=暂

5、定为DM糖尿病前期（Prediabetes）或糖调节受损（IGR）介于正常糖稳态和DM之间的代谢状态，即糖耐量受损（IGT）和空腹血糖受损（IFG），这两者具备有进展为DM的高度风险。急性严重代谢紊乱糖尿病酮症酸中毒（DKA）高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒低血糖昏迷糖尿病并发症感染性并发症皮肤化脓性感染：疖、痈皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染糖尿病慢性并发症大血管病变微血管病变糖尿病肾病糖尿病性视网膜病变其他神经系统并发症糖尿病足其他大血管病变2型糖尿病致死致残主要原因。动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。侵犯冠

6、脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。下肢动脉病变，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行（Intermittentclaudication），严重供血不足可导致肢体坏疽。糖尿病肾病常见病史超过10年的患者。1型糖尿病的主要死亡原因。2型糖尿病其严重性仅次于心、脑血管疾病。DN的临床表现分期（Morgenson）Ⅰ期：肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血流量增加，GFR明显↑。Ⅱ期：GBM增厚，UAER多正常，可间歇性增高（运动后、应激）。Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，UAER持续在20~200μg/m

7、in或30~300mg/24h。GFR仍高于正常或正常。Ⅳ期：临床肾病，尿白蛋白逐渐增多，UAER>200μg/min或>300mg/24h，相当于尿蛋白总量>0.5g/24小时，GFR下降，可伴有浮肿和高血压。DN的临床表现分期（Morgenson）Ⅴ期：终末期肾功能衰竭，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。糖尿病的治疗抗糖尿病药物的分类二甲双胍磺脲类噻唑烷二酮类（TZDs）GLP-1agonist（胰高糖素样肽1激动剂）α-糖苷酶抑制剂格列奈类胰淀粉样肽激动剂（pramlintide）DPP-4inhibitor胰岛素二甲双胍主要作用是减

8、少肝糖输出并降低空腹血糖。单独治疗能使HbA1C降低~1.5%。耐受性良好，最常见的不良反应是胃肠道反应。临