胃炎相关知识介绍.ppt

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1、第四篇消化系统疾病第四章胃炎弋矶山医院消化内科韩真胃炎(gastritis)是指任何病因引起的胃粘膜炎症。按临床发病的缓急和病程的长短,一般可分为急性和慢性胃炎两大类型。第一节急性胃炎急性胃炎(acutegastritis):是指多种病因引起的急性胃粘膜炎症.临床上急性发病,常表现为上腹部症状.内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成。组织学特点:是粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，而以中性粒细胞为主;急性糜烂出血性胃炎:由多种病因引起的,以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜炎症.常伴有胃粘膜出血,可伴有一过性浅表溃疡形成。糜烂：是指粘膜破损不

2、穿过粘膜肌层，病因和发病机制急性感染及病原体毒素:某些细菌、病毒，甚至寄生虫，或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症。幽门螺杆菌(helicobacterpylori，Hp)理化因素:药物：NSAID抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，削弱对胃粘膜的保护作用.乙醇:乙醇系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿。应激:烧伤所致者特称Curling溃疡(柯林)，中枢神经病变所致者特称Cushing溃疡(库欣)。临床表现和诊断病史症状内镜表现（以多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损）治疗和预防一般治疗：积极治疗原发病，去除可能的致病因素；

3、药物治疗：制酸药、胃黏膜保护药第二节慢性胃炎慢性胃炎(chronicgastritis)指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症.分类:1990年世界胃病大会上推出的悉尼标准分类有:充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱璧增生性胃炎七种。2000年全国慢性胃炎研讨会上采纳了新悉尼系统:浅表性（非萎缩性）、萎缩性和特殊类型。病因和发病机制一、幽门螺杆菌(helicobacterpylori，Hp)感染幽门螺杆菌作为慢性浅表性胃炎主要病因的证据：1、大多数慢性活动性浅表性胃炎患者的胃黏膜可检出HP；2、HP在胃内的分布与胃内炎症分布一致；3、根

4、除HP可使胃黏膜炎症消退；4、志愿者和动物模型中可复制出HP感染引起的慢性胃炎；HP感染引起慢性胃炎的机理：1、由于其有尿素酶，能分解尿素产生氨，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜;2、空泡毒素(VagA)蛋白，使上皮细胞受损;3、其细胞毒紊相关基因(CagA)蛋白能引起强烈的炎症反应;4、菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应;这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。二、饮食和环境因数三、自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体（壁细胞抗体和内因子抗体）；自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少乃至缺失；由壁细胞分泌的内因子

5、丧失引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。四、十二指肠液反流胆汁和胰液等会削弱胃粘膜屏障功能，使易受胃液-胃蛋白酶的损害作用，多发生于胃窦部。五、其他病理慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤和修复的慢性过程；主要病理学特征；炎症、萎缩和肠化生；炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。HP引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。慢性活动性胃炎：炎症表现+中性粒细胞浸润；多提示存HP感染。慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎缩性改变，胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，HP感染是主要病因。萎缩：指胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，并伴纤维组织增生，黏膜肌增厚，严重者胃黏

6、膜变薄。肠腺化生：是指胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。（小肠型和大肠型；完全型和不完全型）不典型增生：细胞异型性和腺体结构紊乱。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。临床表现HP感染引起的慢性胃炎：自身免疫性胃炎:可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足。实验室和其他检查一、胃镜及活组织检查：慢性浅表性胃炎：红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点或斑。慢性萎缩性胃炎：可见黏膜呈颗粒状、黏膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。二、Hp检测：侵人性：血清HP抗体测定、活检标本快速尿素酶试验、取活检标本作微氧环境

7、下培养、活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp，非侵人性：可作13C或14C尿素呼气试验三、自身免疫性胃炎的相关检测：四、X线检查：诊断胃镜及活组织检查+Hp检测治疗一般治疗及饮食治疗；根除HP：1、有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、不典型增生）；2、有胃癌家族史；3、伴糜烂性十二指肠炎；4、有消化不良症状经常规治疗疗效差者。消化不良症状的治疗：促动力药、制酸药、胃黏膜保护药、中药自身免疫性胃炎的治疗：不典型增生的治疗：轻、中度不典型增生：定期随访；重度不典