肿瘤急症-胡文静.ppt

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1、肿瘤急症南京大学医学院附属鼓楼医院肿瘤中心目录治疗相关综合症肿瘤溶解综合征化疗药物相关性溶血性尿毒症性综合征非治疗相关综合征上腔静脉综合征脊髓压迫征高钙综合征抗利尿激素分泌异常综合征恶性心包积液肿瘤溶解综合症（tumorlysissyndrome，TLS）概念是由于某种原因(如放化疗）引起肿瘤细胞大量破坏，细胞内容物大量入血，出现：高尿酸血症、高钾血症、高磷酸血症、低钙血症等一系列代谢紊乱，最终导致少尿型急性肾功能衰竭。诱发因素化疗：多见于对化疗敏感的增殖迅速的恶性肿瘤患者血液系统肿瘤：发生率84.6%，

2、急性白血病、高度恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤等；实体肿瘤较少见：发生率15.4%，乳腺癌、小细胞肺癌、头颈部鳞癌、神经母细胞瘤、生殖细胞肿瘤、Merkel细胞瘤等。常见化疗药物：CTX、VP-16、Ara-c、DDP、6-MP、VCR、氟达拉滨、紫杉醇、强的松、地塞米松等。其他抗肿瘤治疗：INF、TNF、TAM、放疗、手术等。肾功能不全其他：发热、妊娠、麻醉临床表现发生时间：常发生于化放疗后早期，多数在化疗后24-72h，也有报道在化疗后6小时及11天内发生。高尿酸血症：恶心、呕吐、嗜睡、血尿、尿酸增高、肾功

3、能不全、痛风等。高钾血症：乏力、肌肉酸痛、心律失常、心动过缓、心跳骤停。高磷、低钙血症：畏光、神经肌肉兴奋性增高、肌肉抽搐、皮肤瘙痒、肾功能损害等。代谢性酸中毒：疲乏、呼吸增快、恶心、呕吐、嗜睡、昏迷。氮质血症和肾功能不全：尿少、无尿，血Cr和BUN升高。诊断Cairo-Bishop修订诊断标准（2004年）实验室肿瘤溶解综合征（laboratoryTLS，LTLS)：治疗开始3天前或7天后(以下因素≥2个异常，基线值需通过治疗前的多次监测确定):①尿酸≥476μmol/L或增加25%②钾≥6.0mmol

4、/L或增加25%③磷≥2.1mmol/L(儿童)或1.45mmol/L(成人)或增加25%④钙≤1.75mmol/L或减少25%诊断临床肿瘤溶解综合征(clinicalTLS，CTLS)在实验室肿瘤溶解综合征合并以下一项:①肾损害血肌酐≥1.5倍年龄校正的正常上限②心律失常/猝死③癫痫治疗化疗前对发生TLS的可能性进行评估；肿瘤负荷重化疗前有肾功能不全血尿酸水平高血LDH高存在脱水酸性尿治疗重在预防！治疗监测生命体征、记出入量、肾功能、电解质、LDH、尿PH等；水化：化疗前24-48h预防性水化，利尿剂，

5、24h尿量3000ml以上；碱化尿液：碳酸氢钠1.0tid；尿PH6.5-7；控制尿酸：别嘌呤醇口服300-500mg/m2/d，静脉40-150mg/m2/8h；基因重组尿酸氧化酶0.2mg/kg30minVD5-7天；治疗低钙血症：静脉输入葡萄糖酸钙，必要时补镁；高血钾：补碱、补充葡萄糖酸钙、高糖+胰岛素、口服钠－钾交换树脂、血透；高磷：补液、利尿、口服氢氧化铝凝胶（50mg/kg/q8h）；急性肾功能衰竭：血透；减少抗肿瘤药物剂量（肾功能不全时）；预防感染、ARDS等。预后未经有效预防和治疗的患者,

6、死亡率高达47%-100%；积极预防及治疗，有效率60-70%,仍有30-40%病死率。溶血性尿毒症性综合征(hemolyticuremicsyndrome,HUS)概念1955年Gasser首先报道，以微血管性溶血性贫血、血小板减少和急性肾功能衰竭为临床特点的综合症。病因志贺氏毒素相关HUS：腹泻相关HUS，发病率2.1/10万。非志贺氏毒素相关HUS：散发，发病率0.2/10万；感染：细菌、病毒；药物：抗肿瘤药物；抗血小板药物、免疫抑制剂、抗药物等；妊娠相关、产后；其他：自身免疫性疾病、肿瘤等。发病机

7、制毛细血管内皮细胞损伤受损的内皮细胞启动凝血系统，致血小板在局部聚集、血栓形成和纤维蛋白沉积红细胞和血小板流经时遭受机械损伤而破坏微血管性血栓、溶血性贫血和血小板减少；微血管血栓致肾内循环障碍而发生急性肾功能衰竭。化疗药物：MMC、DDP、BLM、GEM、CBP、5-FU、OXA、紫杉醇脂质体等；常见肿瘤：胃肠腺癌、肺癌、乳腺癌临床表现：化疗中（后）出现溶血性贫血、肾衰、血小板减少、肺水肿。治疗措施：血浆置换，有效率20-30%预后：未治者生存2.5个月治疗者生存6个月化疗药物相关性溶血性尿毒症性综合征上

8、腔静脉压迫综合征(superiorvenacavasyndrome,SVCS)上腔静脉解剖特点位于中纵隔，管壁较薄，内部血流压力低，周围被胸骨、气管、右支气管、肺动脉、主动脉及多组淋巴结所包绕。由左右无名静脉汇合而成，后者由颈内静脉和锁骨下静脉汇合而成；上腔静脉为血液自头、颈、上肢及上胸回流到右心的主要静脉通道。概念是上腔静脉或其周围的病变引起上腔静脉完全或不完全性阻塞，导致经上腔静脉回流到右心房的血液部分或全部受阻，从而表现