抗血小板药物的临床应用.pdf

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1、山每职：压学院学报2009年2月第19卷第1期JoumalofShanxiMedicalCollegeforContinuingEducationVo1．19No．1Feb．2009·综述·抗血小板药物的临床应用赵永斌，赵玉林(山西省阳城县第二人民医院，山西阳城048100)[摘要]目的：总结抗血小板药物的临床治疗效果。方法：综合抗血小板药物在预防治疗动脉栓塞的研究现状。结果：心脑血管病患者要应用抗血小板药物进行预防治疗。结论：心脑血管病患者中高危人群应用抗血小板药物治疗对其预后具有重要影响。[关键词]抗血小板药物；临床应用；益处与风险[中图分类号]R973．3‘[文献标识码]B[文章编号

2、]1671-0126(2009)01-0077-04抗血小板治疗是指通过药物抑制血小板活化从而ASA主要是抑制COX．1而发挥作用，所以较大剂量的阻止血小板参与血栓形成。一种理想的抗血小板药物ASA虽然能抑制血小板的TXA：生成而降低血小板聚应具有：a)在体外及体内均有抑制血小板黏附、聚集集，但同时也使血浆中PGI浓度下降，然而内皮细胞的和释放的作用；b)能抑制血小板血栓形成；c)能延长COX。1对ASA的敏感度较血小板弱50倍-200倍，采用病理状态下寿命缩短的血小板的生存时间；d)能延长小剂量ASA(50mg／a～75mg／a)就能充分抑制TXA2出血时间但不引起过度出血；e)口服有效

3、、无明显副的生成，而对PGI，几乎无影响。所以近年来国际上又作用。抗血小板药物可以从多个步骤干扰血小板的激把小剂量ASA(MASA)作为防治心脑血管病的首选药活，抑制血小板聚集的过程，包括附着、释放／聚集，在物。文献报道：小剂量ASA用于不稳定型心绞痛或无Q治疗和预防动脉栓塞方面的作用已很明确。抗血小板波的心肌梗死患者，使其死亡或非致死性心肌梗死的发药物种类较多，但有些药物因为其安全性、有效性和可生率降低了50％～70％

4、1]。小剂量ASA还能明显改善行性等问题限制了它们的I临床应用。抗血小板药物在保护原发性高血压(EH)患者血管内皮功能，降低冠心应用过程中的预防动脉栓塞的作用与增加出血的

5、风险病的相对危险陛。可能与其诱导铁蛋白的合成，进而抗是密不可分的。过氧化物和氧自由基形成有关。它的主要不良反应1抗血小板药物是诱发消化性溃疡及消化道出血。1．1抑制血小板A-A而阻止血小板聚集药物但是，近年研究发现仍有部分服用ASA的患者不阿司匹林(Aspirin)又名乙酰水杨酸(acetylsalicac—能充分抑制血小板功能而致临床血栓事件的发id，ASA)是应用和研究最多的抗血小板药物，它的抗血生，被称为ASA抵抗(aspirinresist—anee，AR)小板机制包括3个方面：a)抑制PG合成酶，从而减少研究表明，固定剂量的ASA随时间推移在有些个体可PGI2与TXA2的合成；b

6、)抑制环氧化酶1(COX—1)；出现AR。。，ASA抗血小板聚集的效应呈剂量依赖c)抗炎作用。ASA的抑制作用是不可逆的，由于每日性。然而非对照研究及大样本研究(ACE试验)均有新的血小板产生，而当新的血小板占到整体的10％表明，较小剂量(80mg～325mg)的ASA与较大剂量时，血小板功能即可恢复正常，所以ASA需每13持续服(500mg～1000mg)预防脑血管病作用相似。AR的用。口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续7d，接近发生机制可能与环氧化酶2及血小板糖蛋白Ⅱb／11a血小板平均生存期(7～10)d。ASA口服生物利用度为基因多态性有关。有研究发现动脉粥样斑块中的单核70％左

7、右，1h～2h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增细胞在炎症刺激时环氧化酶2(COX．2)的表达可增加加而延长。有学者研究发现，早晨服药组的PGI水平10倍～2O倍，可能是急性冠脉综合征存在AR的主要夜间高于白天，晚间服药则低于白天。夜间为心脑血管原因[gJ。AR会增加心血管事件的发生，但这一结果事件高发时段，为保证夜间PGI：处于较高水平，ASA早并不表明限制ASA的应用。ASA是有效价廉、不良反晨服较晚问服更有助于心脑血管事件的发生。由于应较小的防治心血管疾病的药物是不争的事实。．77．山职Z压亏陀学报2009年2月第l9卷第1期1．2抑制凝血因子I与血小板膜ADP依赖性结合而蛋白(GP)

8、IIb／I11a受体拮抗剂治疗，可降低30d以及阻碍血小板聚集的药物6个月后死亡率和心梗发生率，并可预防和减少急性噻氯匹定(ticlopidine，TCPD)又名抵克力得冠脉综合征及冠脉介入治疗后产生的急性缺血并发(Ticlid)与氯吡格雷(Clopidogre1)，TCPD为噻吩吡啶症。衍生物，是一种强效血小板抑制剂，主要通过与ADP1．4双嘧达莫受体P2YI2发生不可逆结合而竞争性抑制ADP所诱双嘧达莫(dipyri