型糖尿病胰岛素治疗.ppt

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1、胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是T2DM发病机制的两个要素胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶器官（肝、肌肉、脂肪组织）对胰岛素的敏感性降低β细胞功能缺陷：胰岛素分泌量的缺陷；胰岛素分泌模式异常胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管病变30%50%50%50%70%-100%40%70%150%10%100%100%2型糖尿病糖耐量低减血糖代谢受损正常糖代谢胰岛素降血糖的机制：抑制肝脏葡萄糖产生刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄糖的摄取促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用胰岛素的分泌模式波动性的基础分泌（大约0.5~1U/小时）双时相的负荷分泌正常胰岛素分泌时相第一时相　快速分泌相

2、，进餐5-10min后一个高峰，持续5-10min第二时相　延迟分泌相，慢而持久，于餐后30min出现一个高峰。第三时相　对葡萄糖反映下降，餐后1-1.5h出现，胰岛素分泌减少至基础分泌状态胰岛素基础分泌大概每小时1u，每日24u左右。　　糖尿病人或胰岛素功能受损患者，胰岛素分泌时相异常或基础胰岛素分泌不足，血糖出现波动，前者主要表现餐后血糖增高，后者空腹血糖升高。胰岛素分泌第一时相的作用抑制肝糖输出减轻餐后血糖上升减轻后期的高胰岛素血症抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏第一分泌时相缺如的后果餐后显著高血糖餐后高甘油三酯血症餐后血游离脂酸得不到有效控制餐后高血糖刺激后期胰岛素分泌导致高

3、胰岛素血症，增加低血糖机会一相释放消失或不足：可预测IGT和糖尿病的发生胰岛素分泌第二时相的作用抑制肝糖输出促进外周组织葡萄糖利用减低餐间空腹血糖生理状态下基础胰岛素分泌模式两个高峰与两个谷峰：高峰：3~6am和15~17点；两个谷峰：10：00~14：00以及22：00至凌晨2：00。与拮抗胰岛素激素分泌一致。糖尿病患者常由于基础胰岛素分泌减少或消失，会在凌晨与下午有两个很难控制的高血糖期(黎明现象与黄昏现象)4:0025507516:0020:0024:004:00BreakfastLunchDinnerPlasmaInsulinµU/ml)8:0012:008:00Time胰岛素治

4、疗要尽量符合生理胰岛素分泌模式判定胰岛β细胞的分泌功能胰岛素：正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态，口服75g葡萄糖后血浆胰岛素高峰在30分钟-1小时，峰值为空腹值的5-10倍。3-4小时恢复空腹水平。C肽：高峰出现的时间与胰岛素一致，峰值为基础值的5-6倍。C肽不受血清中胰岛素抗体和外源胰岛素的影响。胰岛素制剂按起效作用快慢和维持作用时间：速(短)效—主要控制1餐后高血糖--正规胰岛素中效—主要控制2餐后高血糖，以第2餐饭为主--低精蛋白胰岛素、慢胰岛素锌混悬液长（慢）效—无明显作用高峰，主要提供基础水平为主--精蛋白锌胰岛素注射液、特慢胰岛素锌混悬液胰岛素类似物与人胰岛素比较1.起

5、效快速，避免了人胰岛素的起效时间需30～60分钟、必须餐前30分钟给药的缺点，仅邻近餐前15分钟注射，或于餐后即用，同时作用持续时间短。2.贴近生理治疗，类似物和长效胰岛素联合应用，可帮助糖尿病患者更准确地模拟正常人在生理状态下的胰岛素代谢过程，以最大限度地将血糖控制在正常范围，且不易引起低血糖的发生。3.峰效时间与餐后血糖峰值同步，更好地控制餐后血糖升高。4.显著减少夜间低血糖发作。5.注射部位的药物吸收较稳定。胰岛素治疗的适应症急性代谢紊乱(酮症酸中毒，高渗性昏迷)急性应激:感染、手术、外伤、妊娠、糖皮质激素治疗,严重精神应激有严重眼、肾、神经、心血管和皮肤慢性并发症有严重的肝肾功能

6、不全者伴慢性消耗性疾病:结核病,癌症和肝硬化等FBG过高者:FBS＞13.9mmol/L经OHA治疗,代谢不能控制正常者消瘦2型病人伴有并发症(可先用胰岛素)OHA原发或继发性失效2型糖尿病的慢性并发症呈进行性进展胰岛素治疗不良反应低血糖反应皮下脂肪营养不良胰岛素过敏眼屈光不正高胰岛素血症胰岛素性水肿（4~6周可自行缓解）体重增加胰岛素抵抗（免疫性）低血钾胰岛素治疗的方案补充治疗替代治疗短程治疗补充治疗的适应症经OHA治疗,代谢不能控制正常者OHA原发或继发性失效有一定胰岛功能者依从性欠佳胰岛素的补充治疗（BIDO）BIDO：bedtimeinsulin,daytimeOHA.白天口服降

7、糖药，睡前或晚餐前用胰岛素。OHA药物：长效促泌剂（达美康缓释片，瑞易宁，格列美脲）清晨服用。或短效促泌剂：诺和龙，三餐前服用，或拜糖平：三餐服用胰岛素：睡前：NPH，低特胰岛素或甘精胰岛素-基础治疗晚餐前：预混胰岛素BIDO的理论依据能减少夜间肝糖原的产生和降低空腹血糖。中效胰岛素的最大活性是在睡前用药后的8小时，正好抵消在4:00-6:00之间逐渐增加的胰岛素抵抗（黎明现象）。最低的血糖水平常出现在病人醒来时（7AM）易于自我监