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1、第25卷第4期浙江师范大学学报(自然科学版)Vol.25,No.42002年11月JOURNALOFZHEJIANGNORMALUNIVERSITY(Nat.Sci.)Nov.2002文章编号:1001-5051-(2002)04-0398-05钙离子对学习记忆的影响徐晓虹(浙江师范大学生命与环境科学学院,浙江金华321004)2+摘要:Ca作为神经信号传递的重要信使,参与学习记忆的神经机制.突触前和突触后细胞内钙离子在长时2+程突触的可塑性中发挥重要的信息传递作用.研究表明衰老性记忆障碍与中枢神经系统的C
2、a稳态调节失2+2+衡有关.神经细胞内游离钙水平[Ca]i受多种机制的调节,主要包括Ca的跨膜转运、细胞内钙池摄取与释2+放Ca等过程;最近的研究表明神经胶质细胞也参与其调节.2+关键词:Ca;学习记忆;突触可塑性;衰老中图分类号:Q426文献标识码:A钙广泛分布于机体的各种组织细胞和体液2+小鼠主动回避反应研究发现,可阻断Ca流的药中,以多种不同的形式存在,包括结合钙和游离物LaCl3能引起遗忘,而适量的CaCl2可以对抗钙.离子形式的钙在细胞多种生理生化反应中起2+LaCl3对记忆的破坏作用.当一定剂量
3、的Ca通重要的信使或耦联作用.在神经-心理活动中,道阻断剂(如Nimodipine)应用于海马内时,可阻断2+Ca参与神经细胞突触传递、递质释放、细胞构筑记忆的形成[2].张维宁等采用海马内微注射技术和生长、酶系统的激活和突触可塑性改变等过程,给小鼠双侧海马内定位注射CaCl2造成高钙条2+其与学习记忆的关系已引起广泛的重视.Ca浓件,或定位注射钙螯和剂EGTA将海马内Ca2+结2+度的微小变化会直接影响细胞内外的Ca分布,合起来,发现均能使小鼠一次性被动回避反应的从而引起一系列生理乃至病理性的改变.大量研
4、记忆保持发生障碍[3].这些实验结果表明,脑内钙2+究结果表明,脑细胞内Ca水平过高或过低都会离子浓度的变化影响动物的记忆过程.影响动物的学习记忆过程.2钙离子与LTP1钙离子与学习记忆行为长时程增强(LTP)是中枢神经系统可塑性的海兔简单的学习记忆形式,即缩鳃反射习惯典型表现,是一种细胞与突触水平的学习模式.2+化、敏感化的细胞机制研究肯定了Ca在学习记LTP的形成包括LTP的诱导和维持两个阶段.大忆中的重要作用,即突触前Ca2+的内流量影响递2+量的资料证明,Ca内流入突触后膜是LTP产生质的释放,从而
5、引起其行为的变化.Alkon实验室的触发因素,突触后膜内游离钙离子浓度系统地研究了软体动物Hermissenda的经典条件2+([Ca]i)的升高是LTP形成的必要条件之反射的细胞机制,发现建立以光为条件刺激的条[4,5]2+一.有人采用细胞内注射的方法将Ca螯和件反射后,条件刺激使眼部光感受器细胞膜去极剂EGTA注入突触后神经元,发现可以阻滞LTP2+化,激活电压门控钙通道,使Ca内流增加,从而的诱导;在一定范围内降低灌流液或人工脑脊液+[1]2+改变K电流,激活动物的眼光感受器兴奋性.中Ca的浓度不影响
6、正常的突触传递,但可以压收文日期:2001-12-24;修订日期:2002-03-28作者简介:徐晓虹(1963—),女,浙江永康市人,副教授,现为浙江大学在读博士生.研究方向:学习记忆神经生物学.第4期徐晓虹:钙离子对学习记忆的影响399抑或完全阻滞LTP;当细胞外Ca2+的浓度重新恢[7]且以海马突触体尤为明显.笔者等观察了自然[6]复正常时,该现象被逆转.同位素示踪研究发衰老大鼠的记忆行为,并同时对脑突触体内游离2+现,随着LTP的产生,放射性Ca向海马片的参[Ca2+]i进行了测定,发现老龄大鼠一次
7、性被动回2+入量增高,含有Ca的电子致密点数目明显增避反应的记忆保持力明显减退,同时海马、皮层、2+多,特别是在树突部位.突触后膜内[Ca]i升高间脑等突触体内[Ca2+]i显著升高,并伴随有突触2+至少可通过3条途径进行:(1)Ca通过N-甲基-体3H-Leu(亮氨酸)参入量明显下降[8].章子贵等D-门冬氨酸(NMDA)受体藕联的离子通道进入;观测比较了老年记忆保持良好小鼠与记忆障碍小2+(2)Ca通过电压门控性钙通道进入;(3)细胞内鼠的脑钙水平,与青年小鼠相比,老龄小鼠脑钙水贮存钙的释放.在大多数L
8、TP的诱导过程中,与平均有不同程度的升高,而老年记忆障碍小鼠的2+NMDA受体藕联的Ca通道起了重要作用.NM-[9]脑钙水平明显高于老年记忆良好小鼠.张均田DA受体是一种独特的双重门控的通道,既受电压等给衰老性记忆障碍动物服用钙通道拮抗剂尼莫门控又受递质门控.在突触后膜去极化使堵塞通地平,可明显改善其联合学习记忆能力;尼莫地平2+道的Mg移开后,谷氨酸与NMDA受体结合,才对老年痴呆等多种脑功能障碍性疾病也有一
