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1、298ChinJNosocomiolVol.20No.22010综述伪膜性肠炎的治疗与预防田晓云(枣庄矿业集团中心医院药剂科,山东枣庄277011)关键词:伪膜性肠炎;药物治疗;艰难梭菌;合理用药中图分类号:R978.1文献标识码:A文章编号:10054529(2010)02029803伪膜性肠炎(PMC)是主要发生在结肠,也可累及小肠的类中以阿莫西林和阿莫西林/克拉维酸报道最多,头孢菌素急性黏膜坏死、纤维素渗出性炎症,黏膜表面覆有黄白或黄类中以第二、三代头孢菌素为主[6]。通过资料分析发现
2、,联绿色伪膜。多是在应用抗菌药物后导致正常肠道菌群失调,合使用抗菌药物较单一应用抗菌药物发病率高,抗菌药物使能难梭菌(CD)大量繁殖,产生毒素而致病[1]。该病多发生用时间越长,PMC的发生率越高[7]。其相对危险性与抗菌于老年、重病、腹部手术者以及抗病能力和免疫能力极度低药物的使用频率、强度和使用时间有关[8,9]。下的患者,或因病情需要而接受抗肿瘤化疗的患者,如各种2PMC的诊断大手术后,特别是手术后鼻饲置管,以及有其他严重疾病,如肠道恶性肿瘤、尿毒症、糖尿病、心力衰竭、败血症等患者。2.1PMC的病理表现P
3、MC主要侵犯直肠、乙状结肠,呈因为这些患者机体的内环境发生变化,肠道菌群失调,而利连续性分布,严重者可累及全结肠及远端小肠。文献报道,于CD繁殖致病。PMC主要表现为腹泻、腹胀、腹痛、发热,直肠、乙状结肠的病变率达80%~100%[10]。肠黏膜充血水并可引发低蛋白血症、中毒性休克,甚至死亡,该病病情比较肿、凝固性坏死,覆有大小不一、散在的斑点状黄白色伪膜,严重,治疗不及时病死率较高。本综述PMC的发病机制、诊从数毫米到30mm不等。严重者伪膜可融合成片,并可见断、治疗及预防等报道如下。到伪膜脱落的大、小裸露区,伪膜界
4、限分明,周边黏膜相对正常。病理见伪膜是由纤维素、中性粒细胞、单核细胞、黏蛋白1PMC的病原学与发病机制及坏死细胞碎屑组成。黏膜固有层有中性粒细胞、浆细胞及1.1PMC病原学Finney于1893年首先描述本病,在使淋巴细胞浸润,重者腺体破坏断裂、细胞坏死。黏膜下层因用抗菌药物以前是罕见的疾病。20世纪50年代初期,由于炎症渗出而增厚,伴血管扩张、充血及微血栓形成。坏死一临床青霉素、四环素和氯霉素的广泛应用,PMC成为常见的般限于黏膜下层,偶尔累及肠壁全层导致肠穿孔。并发症,发生率达14%~27%,当时认为金黄色葡
5、萄球菌可2.2PMC的镜下表现因假膜具有特征性和确诊性,故诊能是引起PMC病原菌,1977年才确认PMC与CD的关系,断PMC直接、快速而可靠的方法是乙状结肠镜或结肠镜检在PMC患者的粪便中检出CD及毒素,从此确定CD是医院查。它不仅可以直观病变范围、病变程度,还可通过复查结[2]获得性腹泻的主要病原菌。肠镜判断疗效。有报道,PMC的镜下分类方法:(1)重度CD为厌氧革兰阳性杆菌,主要产生两种毒素:A毒素PMC,可见斑片状、地图状假膜。(2)轻度PMC,以黏膜水(肠毒素)、B毒素(细胞毒素)。肠毒素是主要的致病因子
6、,肿、充血为主,部分见假膜。(3)非特异性结肠炎,仅见黏膜通过激活巨噬细胞、肥大细胞及其后的中性粒细胞,释放强充血、水肿而无假膜。(4)黏膜基本正常。(5)其他特异表效的炎症递质和细胞因子,引起局部黏膜血管通透性增加,现[10]。苗丰等[11]报道,9例患者镜下表现为:轻度者黏膜充黏液分泌,炎性细胞浸润、出血及绒毛损害,甚至黏膜坏死。血、水肿,极少黄白色伪膜或无伪膜;中度者散在分布的黄白细胞毒素在肠毒素的基础上有可能直接到达肠壁肌层作用色假膜,假膜略隆起于黏膜表面,周边红晕,灶间黏膜充血水[3,4]于平滑肌致肠运动功能
7、紊乱,二者联合加重黏膜损害。肿,血管纹理不清;重度者黏膜充血糜烂,质脆,黄白色假膜1.2PMC发病机制抗菌药物,特别是广谱抗菌药物的应密集分布,应用活检钳难以清除。结肠镜检查主要特征性表用,抑制了肠道内的正常菌群,引起肠道菌群相互遏制机制现:多个霜样黄色斑块(直径2~5mm)覆盖于炎症黏膜表的紊乱,使CD得以迅速繁殖并产生毒素,从而导致PMC。面,斑块边界清楚,也可融合,并紧附于其下的黏膜层。斑块[5]据相关资料显示,几乎所有抗菌药物可引起PMC,广谱抗之间的黏膜多正常,但可呈颗粒状、脆弱,与溃疡性结肠炎相菌药物更
8、易发生,有报道,广谱抗菌药物引起PMC的概率是似。结肠镜是一种有效的早期诊断方法。窄谱抗菌药物的10~70倍。以广谱青霉素或加酶抑制剂最2.3PMC的临床表现PMC临床表现不一,可分为轻、中、常见,其次是头孢菌素类、克林霉素、氨基糖苷类等,青霉素重度及暴发型。腹泻是最主要的症状,腹泻程度和次数不一,轻者大便2~3次/d,停抗菌
