慢性肺源性心脏病

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1、慢性肺源性心脏病ChronicCorpulmonale南昌大学第一附属医院温桂兰晏新盛，男，56岁。因反复咳嗽、咳痰10余年，气短7年余，下肢水肿2年，加重20余天入院。20余年吸烟史。心电图示窦性心动过速，电轴右扁，极度顺钟向转位。血气分析PaO2:35.7,PaCO2:122.5,HCO3-:50.25概念肺源性心脏病：支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而引起右心结构或（和）功能孜变的疾病。慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变，引起肺组织结构

2、或（和）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，导致右心室肥厚或（和）扩张，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病：最常见，80-90%支气管哮喘、支气管扩张重症肺结核、尘肺、间质性肺疾病结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿胸廓运动障碍性疾病严重脊椎畸形：后凸、侧凸、结核、类风关胸膜广泛粘连、肥厚、胸廓成形术后神经肌肉疾患：脊髓灰质炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力其他疾病原发性肺泡低通气睡眠呼吸暂停综合征先天性口咽畸形发病机

3、制和病理肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭其他重要脏器的损害：脑、肝、胃肠、内分泌、血液系统等多器官功能损害肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒体液因素：缺氧→缩血管物质增多，缩血管物质/舒血管物质↑神经因素：缺氧→交感神经兴奋，儿茶酚胺↑，血管收缩血管平滑肌：缺氧→肺血管平滑肌收缩PaCO2↑→[H+]↑→血管对缺氧收缩敏感性增强肺血管阻力增加的体液因素收缩血管物质：白三烯、5-羟色

4、胺、血管紧张素Ⅱ、PAF、EDCF（内皮源性收缩因子如内皮素）扩血管物质：EDRF（如一氧化氮）肺血管阻力增加的解剖因素（1）长期反复发生的支气管及其周围炎症，累及临近肺小动脉→血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，闭塞→肺血阻力增加→肺动脉高压肺气肿→肺泡内压增高→压迫肺泡毛细血管→管腔狭窄或闭塞肺血管阻力增加的解剖因素（2）肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%时肺循环阻力↑肺血管重塑：慢性缺氧→血管收缩→管壁张力增高→管壁增生；缺氧→多种生长因子（多肽生长因子）。肺细小动脉和肌

5、型微动脉平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维和胶原纤维增生；非肌型微动脉肌化，内皮细胞向平滑肌细胞转化→血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大肺微小动脉原位血栓开形成血容量增多和血液粘稠度增加缺氧→继发性红色细胞增多→血粘度增加缺氧→醛固酮↑→钠、水潴留缺氧→肾小动脉收缩，肾血流减少→钠、水潴留→血容量↑血粘度↑和血容量↑→肺动脉压升高心脏病变和心力衰竭肺循环阻力↑右心后负荷↑右心代偿，克服升高的阻力→右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常病情进展、急性加重，肺动

6、脉高持续升高，＞右心室代偿能力→心排出量↓→舒张末压↑→右室扩大、右心功能衰竭临床表现Clinicmanifestations临床表现肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期肺、心功能代偿期症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降体征：肺气肿体征，干湿性罗音，P2亢进，剑下心脏搏动增强或三尖瓣区收缩期杂音，颈静脉充盈，肝下界下移。肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭：症状：呼吸困难加重，头痛、失眠、嗜睡甚至精神症状：表情淡薄、神志恍惚、谵妄等体征：明显发绀，球结膜充血、水肿、腱反

7、射减弱或消失、病理反射、皮肤潮红、多汗。肺、心功能失代偿期（二）右心衰竭症状：气促加重，心悸，腹胀、食欲不振、恶心、上腹痛，尿少、下肢浮肿。体征：紫绀加重，颈静脉怒张、心率快、心律失常、三尖瓣区收缩期杂音、肝肿大、肝颈回流征阳性，下肢水肿、腹水。少数全心衰。X线检查右下肺动脉干扩张：横径≥15mm；肺动脉/气管横径≥1。07肺动脉段明显凸出，高度≥3mm右心室增大心电图右轴右偏，额面平电轴≥900极度顺钟向转位肺型P波RV1+SV5≥1.05mvV1:(V1R/S＞1)V1-V3：QS波超声心动图

8、右心室流出道≥30mm右心室内径≥20mm右室前壁厚度右肺动脉内径肺动脉干右心房增大血气分析肺、心功能代偿期：低氧血症、高碳酸血症肺心功能失代偿期：呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg血液检查RBC和HB可升高全血粘度和血浆粘度可增加WBC升高，中性粒细胞升高肾功能、肝功能异常电解质异常并发症肺性脑病：首位死亡原因酸硷失衡和电解质紊乱心律失常：多为室外上性心律失常。以紊性房性心动过速最具特征。少数患者可出现心室颤动、心脏骤停休克：提示预后不良。严重感染、失血、