营养与骨质疏松症.doc

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1、营养与骨质疏松症一、骨量的获得与丢失1、骨的结构与功能骨骼组织分为骨、软骨以及附属结构。骨组织中其实细胞只占有2%-5%，主要的我们知道是成骨细胞与破骨细胞，那么骨矿物质呢约占到成年人骨干重的65%，其中钙占到37%-40%，其余的那主要的是磷能占到50%以上。骨矿物质主要以羟基磷灰石结晶和无定形的磷酸钙存在。那么骨的有机质主要是骨胶原和那些没有定型的磷酸钙，骨的有机质占到有机成分的90%，非胶原蛋白值约占到有机质值的10%左右。骨骼主要是由皮质骨和小梁骨组成，皮质骨能占到骨总量的80%，主要是在骨的外层，小梁骨又叫松质骨，主要

2、占到骨总量的20%。皮质骨主要位于长骨的骨干，松质骨主要位于脊椎呀、骨盆啊和骨的干骺端。说完松质骨比皮质骨的表面积要，松质骨的骨表面积与骨量的比值大大的超过了皮质骨，骨的重建呢主要是在骨的表面进行，松质骨的代谢的活性高于皮质骨的10倍以上。2、钙与激素调节骨是体内钙和磷的储存库，成年人群中的钙重量能达到1公斤到1.5公斤，其中99%以上储存在骨骼和牙齿中。与骨代谢有关的激素主要有甲状旁腺激素，我们简称PTH，还有降钙素简称CT。以及雌激素，那么雌激素只是针对女性而言的。那么皮肤中的维生素D的形成源于阳光中的紫外线照射，维生素D有

3、助于钙的吸收的。3、钙的调整过程当血钙浓度降低的时候，甲状旁腺激素以及维生素D的水平就会增高，促使那个钙在肠道内的吸收增加，那么钙排出就减少，肾脏里尿钙的排泄也会减少，那么就是造成骨钙丢失。反之，当血钙浓度增高的时候，甲状旁腺激素和维生素D的水平会下降，那么呢钙的它的排出就会增加，它的吸收就会减少，尿钙的排出也会增加，骨钙就会沉积在骨头骨骼里面。4、骨重建人体的骨的新陈代谢是非常非常活跃的，人的一生中骨重建都在不断地进行着，因为骨重建的周期呢，它持续两到三个月，那么人老了时候呢，它的这个周期就要延长可以达到半年，那么这个骨重建的

4、过程呢，主要是成骨细胞不断的形成骨和破骨细胞不断地引起骨头吸收的一种动态平衡的状态下进行的。5、钙的储备和骨量一个人刚生下来的时候新生儿的含钙量是25~30克左右，那么以后的20年中呢？它平均每天要储集150毫克的钙，到了20岁的时候他才能达到1公斤到1.2公斤的钙储备量，所以呢人在青春期的时候呢，人体对钙的需求量是最高的。据报道，男孩子在14.2岁女孩子在12岁半的时候骨量增长是人生中最快的一个阶段。骨的纵向生长停止就是这个人不再长高以后呢，它的骨的矿化还是在不断地进行着，其后的10~15年呢是骨的一个的加固阶段，那么骨量还要

5、增长5~10%，以达到骨的峰值。李宁华等根据我们中国2300人的调查结果报告呢，男性的腰椎和股骨尽端，也就是股骨头它的骨密度峰值出现在20~29岁组，女性腰椎峰值的骨密度出现在30~39岁组，那么股骨头峰值出现在20~29岁组，也就是说女性的腰椎骨密度峰值呀出现时间要稍晚于，要晚于男性，那么女性到了绝经期的时候，它的雌激素分泌下降，雌激素分泌下降的结果就会导致骨的丢失加速，腰椎的骨密度在40~49岁的时候呢就会有缓慢的下降，到了50~59岁的时候呢就加速的下降，其他部位的骨密度的减少，比其他部位还要提早10年，那么男性和女性不同

6、，他各个部位的骨密度都是从30到39岁以后，就逐渐的下降，那么不同的是没有明确的丢失期。综上所述，骨质疏松的发生与年轻时峰值骨密度的高低和年老时骨丢失的速率关系很密切，两者都受遗传基因、营养状况，运动负荷以及激素调控的影响。二、骨质疏松的分类与临床表现骨质疏松分为两大类，一类是原发性骨质疏松症，第二类是继发性骨质疏松症。1、分类：原发性骨质疏松症：是伴随着年龄的增长或妇女绝经后发生的一种“生理性”退行性病变。I型：绝经后骨质疏松症，大多为高转换型。骨吸收与骨形成均很活跃，但以骨吸收为主。妇女绝经后15~20年内，骨丢失主要在松质

7、骨（椎骨和桡骨远端）。II型：老年性骨质疏松症，大多为低转换型。骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主。多见于70岁以上的男性和60岁以上的女性，松质骨和皮质骨均有骨量丢失（椎骨、髋骨及长管状骨的干骺端。继发性骨质疏松症：由于某些疾病或者使用的药物导致骨代谢异常从而引发的骨质疏松症（如糖尿病、慢性肾病、甲状腺疾病、营养不良、长期使用糖皮质激素等）。2、临床表现（1）骨质疏松--症状与体征→常常在发生骨折之前并无任何症状→椎骨、腕部、髋部、肱骨及胫骨的骨折→椎骨破坏导致疼痛→驼背→身高变矮目前在骨质疏松引起的骨折中最常见的就是锥

8、体的骨折，可是由于缺乏平常骨折的一些常见的症状那很容易就造成了误诊和漏诊，。髋部的骨折它的致残致死率都非常高，后果最为严重，老年人髋骨骨折以后，50%的患者在以后的生活中不能独立行走，20%的患者在一年内会死亡，如果骨折以后没有采取抗骨质疏松药物的治疗，那么还有