医学急诊学习资料

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1、医学急诊学习资料1.遇到昏迷的病人，你记住十个字（低低中糖尿，神脑传肝毒），基本不会漏诊。低（低血压-各种休克）低（低血糖）中（中暑）糖（糖尿病昏迷）尿（尿毒症），神（神经内科疾病）脑（脑外伤）传（传染病）肝（肝昏迷）毒（各种中毒）2.延髓背外侧综合症记忆方法：前庭共济交火（霍）球，前庭受损出现眩晕，共济-共济失调，交-交叉性感觉障碍，霍-霍纳氏综合征，球-球麻痹心肺复苏糖尿病酮症酸中毒（DKA）：病理生理：1）酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸有肝经B氧化产生大量乙酰乙酸、B-羟丁酸和丙酮，三者统

2、称为酮。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。2）严重失水由于下列原因综合引起：a进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；b蛋白质和脂肪分解回事，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；c厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。3）电解质平衡紊乱渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但是由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前

3、血钾深度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素，纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。4）携带氧系统失常5）周围循环衰竭和肾功能障碍6）中枢神经功能障碍临床表现：多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼中有烂苹果（丙酮）。随着进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数患者表现为腹痛，

4、酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分患者以DKA为首发表现而就医，易误诊。实验室检查：一、尿尿糖、尿酮体强阳性二、血血糖多数为16.7-33.3毫摩尔，有时可达55.5，血酮体升高，多在4.8毫摩尔以上诊断与鉴别诊断：对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑DKA的可能性,尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。少数患者以DKA作为糖尿病的首发表现。此外，应重视与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别，根据临床表现特征、细致的体格检查和及时作必

5、要的实验室检查，鉴别不难。治疗：一、输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。患者常有重度失水，可达体重10%以上。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。再者，单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时输入1000-2000ml以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约

6、输入1000-2000ml。第1个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。如果治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。开始治疗时因血糖已高，不能给予葡萄糖液，当血糖降至13.9毫摩尔每升左右时方改输5%葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。可同时开始胃肠道补液，不能主动饮水者，可由胃管输液，开始可补充温开水，以后可参考钾、钠情况，输入带电解质的液体。胃肠道补液的

7、速度在头2小时约500-1000ml，以后按病情调整。胃肠道补液可占总输入量的1/3-1/2。考虑输液总量时，应包括静脉和胃肠道补液的和。若有呕吐、明显胃肠胀气或上消化道出血者，则不宜采取胃肠道补液。二、胰岛素治疗大量基础研究和临实践证明，1）小剂量（速效）胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U）有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。2）通常将普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（应另建输液途径）。3）亦有采用间歇静脉注射或间歇肌内注射，剂量仍为每小时每公斤体重0.1U。以上3种方案均可加用首次负荷量

8、，静脉注射普通胰岛素10-20U。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9-6.1mmol/L为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素量应加倍。在输液及胰岛素过程中，需要每1-2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖液并加入普通