甲状腺素诱导兔心肌肥厚模型的建立.pdf

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1、广东医学2015年1月第36卷第1期GuangdongMedicalJournalJan．2015，Vo1．36，No．1·45·甲状腺素诱导兔心肌肥厚模型的建立术虎松艳，唐省三广东食品药品职业学院(广州510520)【摘要】目的探讨白兔心肌肥厚模型的建立方法。方法健康成年日本大耳白兔2O只，其中实验组1O只背部皮下注射L一甲状腺素，对照组10只背部皮下注射生理盐水，实验期10d。分别对两组日本大耳白兔HW／BW、LVW／BW进行计算与分析，行心脏组织病理学检查，对血清乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的活力、总

2、抗氧化能力与丙二醛的含量进行检测。结果与对照组相比，实验组白兔的HW／BW、LVW／BW均显著升高；心肌细胞直径显著变大．细胞间质变多与细胞问距增大；血清乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶活力与丙二醛均含量显著升高(P<0．01，P<0．05)，但血清总抗氧化能力显著降低(P<0．05)。结论该建模方法具有需时短、操作简单、重现性好、技术容易掌握、动物损伤较少等优点，是一种简便的建立白兔心肌肥厚模型的方法。【关键词】白兔；心肌肥厚；模型心肌肥厚是压力和容量超负荷等引起心脏应激反时称左心室(包括室间隔在内)湿重(1

3、eftventricular应的一种长期与慢性的代偿机制，由多种神经体液因weJght，LVW)。以HW／BW和LVW／BW作为衡量心肌素所介导，体内许多细胞信息传导途径及基因表达参肥厚程度重要指标。同时分别取两组白兔左心室心肌与其调节的复杂病理生理过程。迄今为止，心肌肥厚(约0．3g)，迅速用浓度4％中性甲醛液固定。的发病机制尚未完全阐明，需要进一步研究证实。心1．2．3心肌组织病理学观察心肌组织经固定、石蜡肌肥厚发生机制有赖于动物实验。因此，制作心肌肥切片、HE染色以后，在镜下观察对照组与实验组心

4、肌细厚动物模型成为心肌肥厚发病机制研究的基础。心肌胞形态、大小、细胞密度、细胞间质及细胞间距等情况。肥厚是临床上致心律失常的主要诱因⋯，一般常用结1．2．4血清酶谱分析严格按试剂盒说明书操作，用扎大鼠或小鼠等小型动物腹主动脉建立心肌肥厚动物分光光度计法检测分离后的血清，酶谱检测包括乳酸模型，由于动物太小，操作复杂，对动物损伤较大。鉴脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)活力、总抗氧化能力于此，笔者在实际工作中探索出了建立甲状腺素诱导(TA0C)和丙二醛(MDA)的含量。白兔心肌肥厚模型的方法，并于20

5、12年1月至20131．3统计学方法采用SPSS11．0统计软件行检验。年12月进行了本实验，结果报告如下。2结果1材料与方法2．1两组心肌肥厚指标比较与对照组相比，实验组1．1动物健康成年日本大耳白兔20只，雌雄各半，体白兔的HW／BW、LVW／BW均显著升高(P<0．05，P<重(2000_+200)g，由广州医科大学实验动物中心提供。0．01)。见表1。1．2方法表1两组心肌肥厚指标比较(±s)mg／g1．2．1心肌肥厚白兔模型的建立用随机数字表法将实验动物分为两组，每组10只。(1)实验组：L

6、一甲状腺素(1evothyoxine)，混悬于0．5％羟甲基纤维素钠(RnOCHCOONa)溶液中，给白兔背部皮下注射L一与对照组比较P<0．05，}P<0．01甲状腺素1ms／(kg·d)，1次／d，共10d，造成心肌肥2．2两组心肌组织病理形态学改变实验组心肌细厚模型，给药结束继续观察48h；(2)对照组：给白兔背胞大小不均，较对照组心肌细胞直径明显变大，细胞密部皮下注射生理盐水2mL／(kg·d)，1次／d，连续l0度变小，毛细血管密度减少，细胞间质增多，细胞间距d，给药结束后继续观察48h。变

7、大。见图1。1．2．2心肌肥厚指标测定动物观察期满后称两组体重(bodyweight，BW)，然后用浓度20％氨基甲酸乙酯溶液(750mg／kg)腹腔注射麻醉两组白兔，将其仰卧固定，常规剪局部毛并消毒。接着立即开胸，将心脏取血后分离其血清。从胸腔取出心脏并剪去心脏周围组织与血管，用天平称取全心湿重(heartweight，HW)；同广东省医学科研基金立项课题(编号：A2012152)A：对照组，细胞排列正常；B：实验组，细胞大／J~-6均，细胞间质增多△通信作者。E—mail：tangxs@gdyzy

8、．edu．CI图1两组心肌病理学形态(HE。×200)．46．广东医学2015年1月第36卷第1期GuangdongMedicalJournalJan．2015，Vo1．36，No．I2．3两组血清酶谱比较实验组血清LDH、AKP、0．05)，而TAOC明显降低(P<0．05)。见表2。MDA含量与对照组比较均有明显增加(P<0．01，P<表2两组白兔血清LDH、T—AOC、AKP、MDA含量比较±s与对照组比较P