氟骨症的发病机制 终稿

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1、氟骨症的发病机制、临床治疗与防治乔晓颖【摘要】人体对氟反应灵敏，过多或过少摄入会对机体产生严重影响，但人们在日常生活中没有强烈的防氟意识，含氟牙膏、含氟饮用水等产品在全国各地广泛应用，导致氟骨症在我国含氟量较高的地区广泛流行。本篇文章主要分析氟骨症的发病机制，通过研究氟骨症患者机体内使用药物前后钙、镁、碱性磷酸酶的代谢变化，分析临床上使用的药物的作用机理与疗效。并且呼吁人们在日常生活中增强防氟意识，防氟是减少氟骨症的根本治疗方案。【关键词】氟骨症；钙、镁、碱性磷酸酶；治疗；防治氟骨症，属于化学疾病，是由于环境中氟含量过高，进人体的氟过多，蓄积而引起的全身慢性氟中毒，按氟来源的不同可分为饮水型

2、氟中毒、饮茶型氟中毒、燃煤型氟中毒，临床上主要表现为氟斑牙和氟骨症[1]。由于氟化物可以防龋，因此被应用于饮水、牙膏[2]等产品中，但是我国领土面积较大，各地地理环境各异，各地区氟含量不均一，且人体对氟很敏感，过多的摄入，对我国国民对身体产生严重的影响。现就氟骨症的发病机理及不同药物的治疗效果总结如下。1氟骨症的发病机理与分类1.1氟骨症的发病机理骨代谢紊乱是地方性氟中毒的普遍现象，是氟骨症的重要特征[3]。陈应康等把氟中毒流行区99例氟骨症患者与非氟中毒流行区61例无骨骼病理改变、尿氟含量正常的居民的血清分离后分别测定其血清钙、磷和碱性磷酸酶（APL）的含量，结果发现氟中毒患者与正常人体相

3、比血清钙降低、血清磷碱性磷酸酶含量升高，且其升高与降低与性别、年龄没有明显相关性。其发生机理是，氟能抑制磷酸酪氨酸蛋白磷酸激酶的活性，从而使有丝分裂原活化蛋白激酶的酪胺酰磷酸化作用增强，促进血清钙、磷和碱性磷酸酶（APL）的含量增加，成骨细胞增值；此外，氟还能刺激间充质干细胞向成骨细胞方向转化，使骨形态发生蛋白将更多的纤维细胞转化为成骨细胞，增强骨细胞的功能，加速钙盐沉积，使破骨细胞功能有所下降，诱导骨生成[4]。1.2氟骨症的分类1979年Franke在总结前人工作的基础上，把氟骨症的病变归纳为骨硬化、骨软化、继发性甲状旁腺功能亢进和骨质疏松4类[5]。氟能够通过促进骨矿物质晶体的生长和刺

4、激成骨细胞形成新骨而使骨量增加，骨密度提高，表面为骨硬化；氟骨症的骨软化属于混合型骨软化，往往同时出现骨纤维化；甲状腺功能亢进骨病变表现为破骨细胞增多，破骨性吸收增强和骨纤维化等；骨质疏松是由于摄氟量过大而使破骨和成骨活动都处于加速状态。氟骨症的另一类重要改变是关节囊、肌腱、韧带、骨间膜等部位的钙化与骨化，即骨周软组织化骨[6]。氟中毒晚期还常伴有关节、软骨的损害，形成氟性关节病[7]。2氟骨症的治疗2.1硼类药物与体内氟的置换反应硼治疗氟骨病在临床上十分常见，其主要的作用机制是：硼在体内与氟形成牢固的络合物，（BF4），这种络合物循着氟同样的动力学代谢途径，但对靶器官的毒性比氟小，同时易从

5、尿中排出，使体内氟的负荷减少，达到解毒作用[8]，通过这种置换反应，减少了骨对氟的吸收。另外，机体为维持一定的血氟浓度而动用身体的氟库，骨中氟释放入血液，从而降低骨氟含量。Bear认为硼的解毒作用是因为在胃肠道内或胃内形成了毒性较低的BF4阴离子复合物，从而增加了氟的排出[9]。硼还可以直接作用于骨晶，置换出骨晶中结合的部分离子，从而降低骨氟含量。现在应用于临床的硼制品主要有复硼砂片、四硼酸钠等,复硼砂片可以减少氟的吸收和拮抗氟对骨代谢的毒性作用[10];四硼酸钠具有预防和治疗氟中毒的作用[11]。2.2非甾类抗炎阵痛药(NSAIDs)的排氟作用。黄长青、许宏伟等通过对非甾类抗炎镇痛药芬必得

6、在临床应用中的药效进行研究，发现在使用非甾类抗炎阵痛药后，患者的血清钙含量增高，尿氟排泄量增加，血清磷含量也明显增加，并且起效快，副作用小值得推广[12]。前列腺素由细胞膜合成，广泛分布于各组织及体液之中，参与各种生理过程的调节，当组织受损或发炎时，受损或发炎的部位可以释放大量的缓激肽，组织胺、5-羟色氨酸、前列腺素等阵痛物质。前列腺素能增强痛觉感受器对致痛物资的敏感性，使痛觉加重。同时他们可以使血管扩张、通透性增强，血浆渗透性增加，从而引起一系列炎症反应。非甾类抗炎镇痛药能抑制前列腺素的合成酶，使其合成减少，进而使前列腺素合成减少起到抗炎、镇痛的作用。并且通过使用非甾类抗炎阵痛药，患者的血

7、清钙含量增高，尿氟排泄量增加，血清磷含量也明显增加，从而起到排氟作用。2.3中枢神经系统兴奋药治疗骨周软组织化骨与氟性关节病。马钱子是热带植物马钱科的种籽，氟康宁是用马钱子制成的药物，主要作用于关节囊、肌腱、韧带、骨间膜等部位的钙化与骨化，即骨周软组织化骨造成的氟骨病[13]。郭士权、赵梅香等通过总结患者使用氟康宁后的治疗效果，发现药物作用机制为选择性兴奋脊髓神经，提高骨骼肌的紧张度，特别是伸肌群的收缩更强烈