脑脊液细胞学853例临床分析.pdf

《脑脊液细胞学853例临床分析.pdf》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、脑与神经疾病杂志2015年第23卷第1期9IL-17的受体主要在免疫相关的细胞、小胶质细胞抑制Thl7细胞，进而减少了IL一17的产生，促进了祖细及星形胶质细胞上表达，本文观察到，OPCs及少突胶胞的增殖和分化，从而有助于髓鞘再生。质细胞也存在IL一17的受体。当OPCs给予IL一17干预总之，他汀调节免疫炎症和促进髓鞘再生的作用，使后，可以观察到OPCs的增殖和分化能力均受到了抑其在治疗MS上十分具有前景。今后还需进一步明确他制。其他研究也发现，当少突胶质细胞给予IL．17干汀具体作用靶点，并选择与免疫调节药物联合应用，可以预后，可以造成其凋亡J。本结果表明，IL一17不仅在最大限度的发挥

2、各自优势并减少相应的毒副作用。免疫炎症机制中起着重要作用，在EAE模型或MS疾参考文献病中，IL一17对诱导髓鞘脱失及阻止髓鞘再生也起着直接的作用。[1]李振飞，陈丽萍，牛小莉，等．阿托伐他汀通过免疫调节作用治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎[J]．脑与神经疾病杂志，2014，22：81—85．阿托伐他汀通过减轻免疫炎症反应从而有利于减[2]ChenLp，LiZf，PingM，eta1．RegulationofOlig2duringastro~iaidiferentiation轻髓鞘损伤，并且减轻的免疫反应环境也有利于随后inthesubventricularzoneofacuprizone—in

3、duceddemyelinationmousemodel[J]．Neuroscience，2012，221，96—107．的髓鞘再生。我们的研究也表明阿托伐他汀对于髓鞘[3]KuhlmannT，MironV，CuiQ，eta1．Diferentiationblockofoligodendrogliai再生细胞也具有直接作用，它可以促进OPCs进一步progenitorcelsasacauseforremyelinatianfailureinchronicmultiplesclerosis[J]．Brain，2008，131：1749—1758．分化为少突胶质细胞。他汀类药物是羟甲基戊二酰[4

4、]SimFJ，LangJK，WaldauB，eta1．Complementarypatternsofgeneexpressionby(HMG—COA)的还原酶抑制剂，可以抑制胆固醇合成humanoligodendrocyteprogenitorsandtheirenvironmentpredictdeterminantsof的中间产物(包括甲羟戊酸、FPP、GGPP)的生成。这progenitormaintenanceanddiferentiation[J]．AnnNeurol，2006，59：763·779．些中间产物参与许多重要的细胞信号通路蛋白的异戊[5]FranklinRJ，fren

5、ch—ConstantC．RemyelinationintheCNS：frombiologytotherapy[J]．NatRevNeurosci，2008，9：839—855．二烯翻译后蛋白质修饰。他汀可以通过翻译后蛋白质[6]BetteniE，OukkaM，KuchrooVK．T(H)一17cellsinthecircleofimmunityand修饰影响小GTP酶家族，包括ras、rho及rac等。在autoimmunity[J]NatImmunol，2007，8：345—350．[7]WeaverCT，HattonRD，ManganPR，eta1．IL一17familycytokin

6、esandthe体外培养的OPCs细胞中给予阿托伐他汀，可以看到expandingdiversityofefectorTcelllineages[J]．AnnuRevImmunol，2007，IL．17受体表达减低，MBP的表达增高，促进了祖细胞向25：821—852．少突胶质细胞的分化。当同时给予OPCs细胞阿托伐[8]PaintliaMK，PaintliaAS，SinghAK，eta1．Synergisticactivityofinterleukin·17andtumornecrosisfactor-alphaenhancesoxidativestress-mediatedoligode

7、ndrocyte他汀及胆固醇合成的中间产物一甲羟戊酸内酯干预时，apoptosis[J]．JNeurochem2011，116：508-521．阿托伐他汀促进祖细胞向少突胶质细胞的分化作用被[9]XiaoS，JinH，KomT，eta1．RetinoicacidincreasesFoxp3+regulatoryTceilsandinhibitsdevelopmentofTh17cellsbyenhancing