论文写作技巧--摘要.pdf

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1、2014N012论著两者呈线性相关。目前的研究显示。炎症通过氧化应激影响心房336-349．重构，促进房颤的发生及维持。官媛等『131在对犬房颤的模型研究f61盛力，李悦．氧化应激与心房颤动时的心房结构重构[J]．中国心脏起搏与心电生理杂志，2007，21(5)：459-461．中发现，快速心房起搏条件下，氧化应激可能是导致心房电重构[7]IssacTI"，DokainishH，LakkisNM．Roleofinflammationininitiation和房颤易感性增加的始动因素，而超氧阴离子活性的增强，除了andperpetuationofatr

2、ialfibrilation；asystematicreviewofthepub—造成氧自由基增多外，尚可诱导核转录因子及肿瘤坏死因子等lishedda~J]．JAmCo11Cardiol，2007，50(21)：2021—2028．炎性介质的生成，与炎症相互作用使心房肌结构重构。【8]SantinYY，JohnsonRJ．Uricacid：theoxidant-antioxidantparadox[j~．综上所述，炎症及氧化应激在房颤的发生、发展中发挥重要NucleosidesNucleotidesNucleicAcids，2008，27(6)：6

3、08—619．作用，为房颤的预防、治疗提供新的思路。但目前关于炎症、氧化[9]CarriesCA，ChungMK，NakayamaT，eta1．Ascorbateattenuatesatrial应激与房颤的内在联系及作用机制尚未完全明了，仍有许多问pacingindueedperoxynitriteformationandelectricalremodelingandde．题有待于解决。creasestheincidenceofpostoperativeatrialfibrillation[J]．CircRes，2001，[参考文献】89：E32-E

4、38．[1]MathewST，PatelJ，JosePhS．Atrialfibrillation：mechanisticinsightsand[10】GonzalezDR，TreuerA，SunQA，eta1．S-nitrosylationofcardiaciontreatmentoptions[J]．EurJInternMed，2009，20(7)：672-681．channels[f1．CardiovascPharmaeol，2009，54：188—195．【2】ChungMK，MartinDO，SprecherD，eta1．C-reactive

5、proteinelevation[11】DudleySCJr，HochNE，McCannLA，eta1．Atrialfibrillationincreaseinpatientswithatrialarrhythmias：inflananatorymechanismsandper-productionofsuperoxidebytheleftatriumandleftatrialappendage：sisteneeofatrialfibrillation[J]．Circulation，2001，104：2886．roleoftheNADPHandxan

6、thineoxidases[J]．Circulation，2005，112(9)：[3】LetsasKP，KorantzopoulosP，FilippatosGS，eta1．Uricacidelevationin1266—1273．atrialfibri／tation[J]．HellenicJCardiol，2010，51(3)：209-213．[12]WolfPA，AbbottRD，KannelWB．Atrialfibrillationasanindependent[41FrustaciA，ChimentiC，BelloeciF，eta1．Hist

7、ologicalsubstrateofatrialriskfactorforstroke：TheFraminghamstudy[J]．Stroke，1991，22(2)：biopsiesinpatientswithloneatrialfibrillation[J]．Circulation，1997，96983．(4)：1180—1184．[13】官媛，郑强荪，单兆亮，等．炎症和氧化应激标志物在犬心房颤动模【5】KimYH，LimDS，LeeJH，eta1．Geneexpressionprofilingofoxidative型中的变化及意义叨．医学研究

8、杂志，2010，39(8)：62—65．stressonatrialfibrillationinhumans