阿尔茨海默病与海马关系研究.pdf

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1、中国实用医药2014年5月第9卷第13期ChinaPracMed，May2014，Vo1．9，No．13·253·总之，重症创伤的院前专业救治，为院内抢救危重患者与分析．中国急救复苏与灾难医学杂志，2012，7(1)：33—35．争得宝贵时间，能减少伤员的死亡率及残疾率。[2]王津惠，冯永强，苏明月，等．院前急救在颌面创伤治疗中的意义．临床急诊杂志，2013，14(3)：140．参考文献【3]齐志伟，于学忠．多发伤的治疗进展．中国急救医学，2010，30(3)：208-211．[1]鄢涛，王森，浑鸿，等．德阳市19288例院外急救流行病调查阿尔茨海默病与海马关系研究张

2、莲娥孙英春李玉红李淑贞马媛媛【摘要】阿尔茨海默病(AD)是脑部进行性变性疾病，随着我国老龄化的发展，AD的发病率呈现每年递增的趋势。主要临床症状表现为记忆力减退以及认知障碍。在脑部结构中，海马是神经系统参与学习以及记忆的重要存储器，所以在AD临床病理研究中，海马是研究的焦点。LITPf海马突触传递长时程增强)研究表明，海马齿状回学习以及记忆力的丧失；③海马与活化激酶的变化临床实的突触功效与条件反射相对应，其功效随行为训练呈现LTP验室应用小白鼠进行研究发现，AD小白鼠的PKA表达明显增加样改变，表明海马结构在记忆的保存以及记忆的再现起降低，随着年龄的增长，出现进一步的

3、降落。PKA活性下降到重要作用，是学习以及记忆的神经基础。可能是导致海马神经元发育，导致其功能紊乱的主要原因，1AID时海马病理变化从而导致AD患者的突触障碍；④Humanin因子(HN)的改①海马的MRI变化在影像学诊断AD时，CT的临床诊变近年来医学研究不断发展，在临床研究中发现了一种新的断错误率较高，不能多平面观察，并且有一定的辐射；MRI内源性神经保护因子，该因子由24个氨基酸组成，不但能够对海马进行扫描，能够测量双侧海马的NAA(N一乙酰天门冬明显抑制多种FAD基因造成的细胞毒性，而且能够抑制AB氨酸)以及MI(肌醇)的面积。研究发现⋯AD患者的海马神经毒性

4、的神经保护因子。尹蓉等学者研究得出结论，体积明显叫正常人的缩小，同时得出结论，海马体积是记忆在AD小白鼠体内，HN以及HNG可以减少因AB2535毒学习以及语言表达预测的最好变量；②海马的病理学改变：性引起的HFAP表达，这种改变能够对神经具有保护作用。AD的最后I床诊断也是最为标准的临床诊断主要是神经病3小结理学检查，主要包括两个特征性改变，老年斑(SP)以及神经目前，对阿尔茨海默病与海马的研究已经取得了长足的纤维元缠结(NFP)J。临床上通过白鼠模型发现海马区域的进步，研究成果日新月异。随着科技的进步和科研工作者的神经元出现退行性变，部分出现凋亡，最为严重的可见海

5、马不断努力，对于AD中海马的病理学、细胞生物学以及生物区域神经元缺失达到70％，正常的是随着年龄的增长而减少。化学的病变的认识会更加深刻与全面；AD的早期诊断会更2AD中海马的各种酶及其激素改变加准确；众多的生化因子之间的相互作用也会更加明晰。今①海马萎缩与APoE84基因的关系：研究发现，老年患后在对病因有了深刻了解的基础上，AD的预防与治疗也会者大脑萎缩的发生与APoEs4基因存在部位选择性，并且随有更好的疗效。着该基因的负荷量增加，患者脑萎缩的程度就越严重；李进参考文献等一批学者研究发现，含APoE84基因的AD患者海马体积明显低于不含该基因的AD患者，这就说明

6、，APoEs4基因[1]SUBing-yin，CAIWen-qin，XIONGYing，eta1．Relationships的数目与AD海马体积呈现负相关，并且与海马体积的萎缩betweenlearningandmemoryandexpressionofnovgeneofrats．相关；②海马钙调素依赖蛋白激酶：是一种多功能的蛋白激AetaphysiologicalSiniea，2000，52(4)：290-294．酶，能够传递钙离子信号，能够合成、释放以及可塑神经递[2]MendezMF，MastriAR，ZanderBA，eta1．Acknig叩ath0l0ica

7、lof质。部分学者研究发现，AD患者海马区域的CaMKII一CTSCSflSinAlzheimer’sdisease．JAmGeriatrSoc，1992，40(5)：476明显减少，并且残存的神经元免疫性反应明显增强，这就说—478．．[3]谢欣，曹云鹏，史巍，等。阿尔茨海默病海马和齿状回体积的明，AD患者海马区域CaMKII—d表达受损，可能导致患者MR／分析．中外医疗，2009，27(9)：126—130．[4]尹榕，苗建亭，李柱一，等．Humanin及衍生物对阿尔茨海默病小鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响．中华老年心脑血管作者单位：26270