血小板GPIIbIIIa受体拮抗剂.ppt

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1、血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的临床应用及进展ACS发病机制和治疗策略抗血小板药物的作用机制GPIIb/IIIa拮抗剂临床研究汇总盐酸替罗非班的临床研究欣维宁的药理作用和临床研究GPIIb/IIIa临床应用常见问题内容提要ACS发病机制和治疗策略非ST段抬高ACS病理生理在斑块破裂处纤维蛋白原通过GPIIb-IIIa受体相互交联血小板纤维蛋白原斑块破裂GPIIb-IIIa富含血小板血栓在冠脉内形成部分堵塞未堵塞管腔血栓动脉壁溶栓无效抗血小板有效ST段抬高MI病理生理在斑块破裂处纤维蛋白网使聚集的血小板稳定血小板红细胞纤维蛋白网GPIIb-II

2、Ia血栓完全堵塞冠脉溶栓有效抗血小板也有效凝血酶生成组织因子黏附分子血小板激活血管壁炎症反应PCI血栓形成主要机制血小板小而无核的血细胞，主要功能是维持止血在循环中的数量约1.5兆，寿命约10天黏附于血管内皮的破裂处与激活物接触后，血小板细胞膜和形状发生改变血小板激活后分泌凝血因子、血管收缩物质和生长因子稳定的血小板激活的血小板血小板粘附和激活激活GPIIb/IIIaGPIb血管内皮vWf因子胶原GPIa/IIa纤维蛋白原或vWf因子GPIIb/IIIa（TXA2、ADP、凝血酶）血小板聚集纤维蛋白原或vWf因子GPIIb/IIIaCa2+Ca2+C

3、a2+Ca2+血小板在血栓形成中的作用血小板聚集：为血栓形成的前提和核心，凝血系统激活的前提和核心。没有血小板激活，就没有血栓形成抗血小板治疗：是ACS的首要治疗措施之一。STEMIClinicalfindingECGSerummarkersRiskassessmentNon-cardiacchestpainStableanginaUANSTEMINegativePositiveST-TwavechangesSTelevationLowprobabilityMedium-highriskThrombolysisPrimaryPCIAspir

4、in+GPIIb/IIIainhibitorclopidogrel+heparin/LMWH+anti-ischemicRxEarlyinvasiveRxDischargeNegativeDiagnosticruleoutMI/ACSpathwaySTEMINegativeAtypicalpainLowriskAspirin,heparin/low-molecular-weightheparin(LMWH)+clopidogrelAnti-ischemicRxEarlyconservativetherapyOngoingpainDM=diab

5、etesmellitus.Cannon,Braunwald.HeartDisease.2001.Restpain,Post-MI,DM,PriorAspirinExertionalpainTheSpectrumofACS主要抗血小板药物的作用机制凝血酶胶原5-羟色胺肾上腺素ADP血小板活化TXA2活化的血小板COX环氧化酶抑制剂ADP受体拮抗剂GpIIb/IIIa受体拮抗剂GpIIb/IIIa受体主要抗血小板药物作用机制血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂AbciximabEptifibatideTirofibanWhiteHD.AmJCardiol

6、.1997;80(4A):2B-10B.GPIIb/IIIa受体拮抗剂作用机制RestingplateletPlaqueruptureandplateletadhesionPlateletactivationPreventionofplateletaggregationGPIIb/IIIaexpressionFibrinogenGPIIb/IIIainhibitorvWFvWFvWFAgonistsreleasedVesselWall大量循证医学研究证实GPIIb/IIIa受体拮抗剂显著改善ACS和PCI患者临床预后1安慰剂较好IIb/IIIa较好

7、试验安慰剂IIb/IIIaN0.110RESTORE1.1%0.9%12,940EPILOG1.2%0.9%4891RAPPORT1.3%1.0%5374CAPTURE1.3%1.0%6639EPIC1.7%1.5%20991.3%IMPACTI1.0%67891.2%IMPACTII0.9%10,799ESPRIT1.0%0.8%17,403ISAR-21.1%0.8%17,804ADMIRAL1.2%0.8%18,104EPISTENT1.1%0.8%15,3391.3%CADILLAC0.9%20,186OR&95%CI0.73(0.55,0.

8、96)P=0.02430天死亡27%P=0.024GPIIb/IIIa受体拮抗剂在PCI中的应用KongD,