右心衰竭的诊断及治疗.ppt

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1、右心衰诊断和治疗专家共识市立医院心内科杨璇右心衰的定义：指任何原因引起的右心室收缩和舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。右心衰竭的诊断至少具备两个特征：（1）与右心衰竭一致的症状和体征（2）右侧心脏结构和功能异常、或右侧心内压增加的客观依据。右心衰竭的发病机制：1、神经内分泌系统过度激活：目前有关此导致右心衰竭的机制研究比较少，推测与左心衰的发生机制相似，各种活性神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室的重构、钠水储留。2、心室重构：包括结构、功能、以及基因表型等一系列改变，引起右心室肥厚，心肌纤维化，右心室扩张，等右心室重构

2、的表现。3、心肌细胞凋亡：细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰。4、基因表达的异常：涉及调控心肌重构，心肌细胞增值，与凋亡，及心肌细胞功能5、细胞因子的异常：多种细胞因子及细胞因子间的相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰的发生6、炎症反应：可以贯穿右心衰竭发生发展的全过程。7、氧化应激：在一定范围内的氧化应激对心肌细胞的损伤是可以修复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡，或坏死。右心衰的临床表现一呼吸困难，消化道症状，心悸二原有心脏病的体征右心室增大肝脏肿大颈静脉征水肿腹水和胸水心包积液右心衰的相关检查一心

3、电图二x线胸片：以右心房右心室增大为主。三超声心动图：可了解心脏的结构、功能、估测肺动脉收缩压，多普勒组织显像（TDI)测定的三尖瓣环收缩期位移（TAPSE),右心室收缩和舒张末期面积变化分数（FAC)以及心肌做功指数（MPI）-评价右心功能四放射性核素显像放射性核素心室造影包括：通过法核素心室造影，平衡法心室造影两种方法。这两种方法相结合，可以评估右心室收缩和舒张功能。五心脏磁共振成像可直接评估右心室大小，质量，形态和功能。六右心导管检查右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准1、右心房，右心室压力和血氧饱和度2、上下腔静脉压力，和血氧饱和度3、肺动脉压力和血

4、氧饱和度4、右心排血量和心指数5、肺血管压力6、肺毛细血管嵌压（PCWP)右心导管检查的绝对禁忌症：1、三尖瓣或肺动脉为机械瓣。2、右心肿瘤或血栓3、三尖瓣或肺动脉受累的感染性心内膜炎相对禁忌症1、严重低氧血症2、不能平卧3、严重心律失常4、低血压5、凝血功能障碍七:六分钟步行实验（6MWT)是量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查并且可以预测肺动脉高压患者的预后。八:心肺运动实验（CPET)可以评价人体运动状态下的心肺功能，鉴别呼吸困能和运动受限的原因，峰值摄氧量（VO2peak)≦14ml.min-1.kg-1时，可推荐心脏移

5、植治疗。十血清标志物B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP)水平升高与右心扩大和功能不全密切相关，并可用于急性肺血栓栓塞征和肺动脉高压的危险分层。右心衰分期阶段A：有右心衰竭高危因素，无心脏结构性变化及右心衰竭症状和体征。阶段B：出现可导致右心衰竭的心脏结构性变化，但无右心衰竭症状。阶段C：出现可导致右心衰竭的心脏结构性变化，伴有体液储留、运动耐量下降、疲劳、心悸。阶段D：难治性右心衰竭，随积极治疗，休息时也出现症状右心衰竭的治疗：主要分为不同阶段的治疗阶段A:积极控制危险因素，改善生活方式，适当锻炼。阶段B：治疗原发病，同时，提出目

6、前还没有研究证实ACEI、ARB和β受体阻滞剂能够降低肺动脉压力，改善右心功能，这些药物还可能导致体循环压力明显下降，从而出现矛盾性肺动脉压力升高，心功能衰竭加重，诱发肺水肿，因此，不建议使用这些药物。阶段C：在阶段B的基础上加用强心，利尿。根据临床情况可考虑使用起搏器，包括--心室同步化起搏，除颤起搏器,对部分先天性心脏病，瓣膜病和慢性肺高压患者可采用手术治疗。阶段D：在阶段A、B、C的基础上考虑房间隔造口术，右心辅助装置，肺移植，或心肺联合移植。一般治疗：1、去除诱发因素：对于SO2%低于92%的右心衰竭，在乘飞机时给与氧疗。2、调整生活方式：限盐，戒烟

7、戒酒，病情稳定时可以从事轻体力活动，含雌激素的避孕药可能会增加发生静脉血栓的风险，注意避孕方式。3、心理与精神治疗：此类患者因病情反复，往往存在悲观情绪，容易出现失眠、焦虑和抑郁等，首先进行心理疏导，症状明显时，建议患者去心理门诊咨询，或接受治疗。4、氧疗：氧疗可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷，对于SO2%低于90%的患者建议常规氧疗，肺心病患者动脉血氧分压小于60mmhg时，每天要持续15h以上的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60mmhg以上。5、康复治疗：定期进行健康教育，和成立患者俱乐部。四、药物治疗1、利尿剂：右心衰可导致体循

8、环液体储留，加重患者心脏的前负荷，影响胃肠道的吸收和