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1、［精品］【精品资料】糖尿病心肌病68例临床特点分析糖尿病心肌病68例临床特点分析［摘耍］目的分析探讨糖尿病心肌病的临床特点。方法选择本院2001年8月〜2010年7月治疗的糖尿病患者200例，其中伴有糖尿病心肌病患者108例。将糖尿病心肌病患者随机分为两组：糖尿病合并心肌病组和糖尿病无心肌病组。比较两组的一般特征、心脏超声特点及血脂代谢情况。结果两组在性别、年龄比例方面，差异无统计学意义(P>0.05),但是病程差异有统计学意义(P0.05)o糖尿病心肌病患者左心室舒张功能较对照组减弱，心功能异常(射血分数、每搏量及左心室内径缩短率均减小)。结论糖尿病病程时间的长短以及血清三酰甘油的浓度是糖

2、尿病心肌病发病的危险因素。［关键词］糖尿病心肌病；临床特点；三酰甘油；低密度脂蛋白胆固醇；高密度脂蛋白胆固醇［中图分类号］R587.2［文献标识码］C［文章编号］1674-4721(2013)01(a)-0037-03糖尿病心肌病是糖尿病最主要的大血管并发症，是引起死亡的主耍原因之一［1］。糖尿病心肌病在临床上多表现为充血性心力衰竭或左心室功能障碍［2-3］o糖尿病心肌病在临床上较少见，因此缺少明确的诊断方法，容易漏诊或者误诊。本文结合本院治疗的糖尿病患者特点，对糖尿病心肌病患者与对照组进行了分析总结，提出了临床上糖尿病心肌病临床损害的主要特点，以期为糖尿病心肌病的临床诊断、治疗以及相关的研

3、究提供理论依据。1资料与方法1・1一般资料选择本院2001年8月〜2010年7月治疗的糖尿病患者200例,其中，男性100例，女性100例；年龄54〜69岁，平均年龄61岁。200例糖尿病患者中，糖尿病心肌病患者有108例。所有患者均符合1985年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准。糖尿病心肌病的诊断标准为：(1)具有糖尿病病史；(2)心肌肥大；(3)心律失常；(4)心功能不全；(5)心绞痛。其中，具有糖尿病病史加上(2)〜(5)中的任意一项均可判断为糖尿病心肌病［4］。1.2研究方法将糖尿病患者随机分为两组进行分析比较，糖尿病心肌病组为病例组,糖尿病无心肌病组为对照组。对两组患者的一般特征、

4、心脏超声特点及血脂代谢情况进行分析比较。1.3统计分析采用SPSS13.0软件进行统计分析，定性资料比较釆用t检验，P2结果2.1两组一般资料比较两组在性别、年龄比例方面，差异无统计学意义（卩>0.05）,但是病程差异有统计学意义（卩2.2两组心脏超声特点与对照组比较，糖尿病心肌病患者左心室舒张功能明显降低（P2.3两组血脂代谢分析对照组和病例组的总胆-固醇含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）；病例组的三酰甘油较对照组明显升高（P表3两组血脂代谢比较（x±s,mmol/L）注：与对照组比较，*P3讨论目前，大量流行病学的调查和临床诸多相关研究已经发现，糖尿病患者心血管系统疾病（主要包括

5、微血管病变，如糖尿病视网膜病和大血管病变）的发病率、病死率比非糖尿病患者高2〜3倍。糖尿病心肌病是糖尿病并发症中最重要而独特的…种。糖尿病心肌病是指除了先天性心脏病、高血压、心瓣膜病、酒精中毒、高血压和冠状动脉粥样硬化等的心脏病，主要是由于体内微血管病变或心脏原发代谢障碍改变所引起。糖尿病心肌的病理改变较明显，解剖学上主要表现为心肌细胞肥大甚至心肌组织的纤维化；糖尿病心肌病在心功能方面表现为限制性心肌病,临床表现在病变早期心室肌舒张功能明显异常，同时或随后即可出现收缩功能不足，最终可导致充血性心力衰竭，甚至死亡。糖尿病心肌病的发病机制比较复杂。首先是糖尿病心肌病患者的心肌细胞代谢的障碍与紊乱

6、。近年来有临床相关的研究表明，糖尿病患者心肌细胞的收缩蛋口或者钙调节蛋口经蛋白激酶C和一氧化氮等第二信使介导发牛:糖基化，可以导致心肌细胞结构和相关功能杲常。糖尿病患者的血脂增高导致血管壁细胞摄取脂质能力增强，极低密度脂蛋白更易转变为胆固醇醞低密度脂蛋白的糖化损害了肝细胞上的相关受体对其的识别能力而减慢了其代谢的进程，并同吋可以通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬并降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促进动脉粥样硬化斑块的形成加速。糖尿病患者尤其是在血糖控制效果较差的时侯，血清中三酰甘油的水平明显增加，脂蛋口氧化酶活性变强，引起氧化蛋口成分和低密度脂蛋口增加，均引起血管内皮细胞以及平滑肌细胞

7、胞质的毒性，并参与动脉粥样硬化的发生和发展过程。其次，糖尿病患者心肌细胞钙离子转运异常以及钙调蛋口表达的异常也是糖尿病心肌病发生的重要机制之一［5］。细胞内钙离子浓度受到心肌细胞外葡萄糖水平变化的直接影响。目前已有的相关研究表明，2型糖尿病患者的心肌细胞钠钙交换能力减弱，但是研究却证实其肌浆网钙泵的功能却没有发生异常现象。这些特点最终引起了钙离子逐渐聚积在肌浆网中O心肌细胞肌浆网钙离子的调控异常是心律失常及心