传染病学重点.doc

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1、第一章一、感染过程的表现：病原体被清除；隐性感染/亚临床感染；显性感染/临床感染；病原携带状态；潜伏性感染二、传染过程中病原体的作用：侵袭力；毒力（包括外毒素、内毒素）；数量；变异性。三、组织损伤的发生机制：直接侵犯：阿米巴原虫毒素作用:霍乱、白喉免疫机制：麻疹、AIDS四、传染病的特征1、基本特征：有病原体；有传染性；有流行病学特征；有感染后免疫2、临床特点：潜伏期：检疫工作的依据前驱期：非特异性甚至缺失症状明显期：存在顿挫型恢复期：可残余病理、生化改变及传染性复发与再燃后遗症五、传染病的诊断1、临床症状和体征2、流

2、行病学资料：发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯预防接种史过去病史集体发病史家族史3、实验室检查：一般检查：三大常规、生化检查病原学检查：直接检出；分离培养；动物接种分子生物学检测：分子杂交、聚合酶链反应（PCR）免疫学检测：特异性抗体检；特异性抗原检测；免疫标记技术；细胞免疫功能检查其他：内镜检查、影像检查、活检六、传染病的治疗：一般及支持疗法：隔离、护理和心理治疗、营养病原/特效疗法：抗生素、化学制剂、抗毒素对症疗法：减轻痛苦、保护重要器官；水和电解质平衡其他：康复疗法、中医中药、针灸疗法七、传染病分类：甲类霍乱、

3、鼠疫（强制管理)城市2h；农村6h乙类（26种严格管理）城市6h；农村12h丙类（10种监测管理）24h附：乙类中传染性非典肺炎、炭疽中的肺炭疽、高致病禽流感和脊髓灰质炎按甲类上报、管理第三章第一节病毒性肝炎一、病原学（了解）：病原体为甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒；HGV、TTV、SENV无定论；巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、SARS冠状病毒1、甲型病毒性肝炎（HAV）1）甲肝病毒结构：呈球形；实心颗粒——完整的HAV，有传染性；空心颗粒——未成熟的不含RNA的颗粒，有抗原性，无传染性；共分7个基因型，我国均为

4、I型；能感染人的血清型只有1个2）甲肝病毒特性：灵长类动物对HAV易感；HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，室温下可生存1周，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中生长数月；100℃下1分钟才能灭活；乙型病毒性肝炎2、乙肝病毒1）、乙肝病毒结构：大球形颗粒，完整的HBV颗粒，包括：a.包膜：含HBsAg、糖蛋白、细胞脂质b.核心：含环状双股DNA、DNAP、HBsAg；小球形颗粒；管形颗粒2)、乙肝病毒特性：对HBV易感的动物很局限，如黑猩猩；HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线、消毒剂耐受100℃下10分钟、高压蒸

5、气消毒可被灭活3）、乙肝病毒基因组及编码蛋白A、HBV基因组由不完全的环状双链DNA组成，分为长链（负链）、短链（正链）B、S、C、P、X区均位于长链S区前：S1preS1；前S2preS2；SHBsAgHBsAg抗原性复杂，共同抗原决定簇“a”，亚型决定簇“d/y”和“w/r”；分为10个亚型；长江以北adr；长江以南adr和adwC区：前C基因HBeAg；C基因HBcAgP区编码多功能蛋白，包括DNAP等X基因编码HBxAg，具有反式激活作用4）、基因突变：A、S基因突变：HBsAg亚型改变或HBsAg(-)乙型肝

6、炎B、前C区及C区启动子突变：HBeAg(-)/HBeAb(+)乙型肝炎C、C区突变：HBcAb(-)乙型肝炎D、P区突变：复制缺陷或复制水平降低5）、抗原抗体系统（1）、HBsAg与抗HBsHBsAg：A、成人感染HBV后1~2周，最晚11~12周先出现HBsAg。B、急性自限性HBV感染HBsAg多持续1~6周，最长20周。C、无症状携带者和慢性患者HBsAg可存在多年，甚至终身。抗HBs：A、抗HBs为保护性抗体，HBsAg转阴后一段时间出现，6~12个月内逐步上升至高峰，持续多年；B、少部分病例HBsAg转阴后

7、不产生；C、可见于恢复期、过去感染及疫苗接种后。（2）、PreS1与抗PreS1PreS1：在感染早期紧接HBsAg出现，在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转；其阳性为HBV存在和复制的标志。抗PreS1：抗PreS1被认为是保护性抗体，感染早期可出现。（3）、PreS2与抗PreS2PreS2：提示HBV复制。抗PreS2：为保护性抗体，可作为乙肝病毒疫苗接种效果观察指标（4）、HBcAg与抗HBcHBcAg：血中HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，游离极少；肝组织中HBcAg主要存在于肝细胞核内。抗HBcAg：

8、抗HBcIgM为较早出现的抗体，绝大多数在第一周，多存在6个月；提示急性期或慢性肝炎急性发作；抗HBcIgG可保持多年。（5）、HBeAg与抗HBeA、急性感染时HBeAg出现时间略晚于HBsAg，病变极期消失，持续存在预示趋向慢性；B、慢性感染时HBeAg持续存在提示高感染低应答期；C、HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换，