COPD的诊断及治疗近况.ppt

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1、COPD的诊断及治疗近况昆医附一院干疗科马蕾关于COPD的定义2001年4月COLD（慢性阻塞性肺疾病全球防治创议）提出：COPD是一种以气流受限为特征的疾病，通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。2004年5月美国胸科学会（ATS）与欧洲呼吸病学会（ERS）共同制定的COPD诊断治疗新指南定义：COPD是一种可以预防可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。

2、COPD不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD；如无气流受限，则不能诊为COPD，而视为COPD的高危期。慢性支气管炎慢性支气管炎通常是用临床表现来定义的：指除外慢性咳嗽咳痰的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上，并连续两年。肺气肿与慢性支气管炎的临床描述不同，肺气肿一直是用解剖－病理学来定义的：终末细支气管远端的气腔出现异常，持久的扩张，并伴有肺泡壁细支气管的

3、破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。COPD的发病机制一、在肺的不同部位有巨噬细胞T淋巴细胞〔尤其是CD8+〕中性粒细胞白三烯B4(LTB4)激活白细胞介素(IL)－8炎性细胞――>释放多种介质｛肿瘤坏死因子(TNF)a｝其它介质――>破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。二、肺部蛋白酶和抗蛋白酶失衡――>肺组织结构破坏和损失――>肺气肿。三、吸烟、有毒颗粒或气体――>肺部炎症――>肺损伤。COPD的病理学特点COPD特征性

4、病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统中央气道

5、气管、支气管及内径>2－4mm的细支气管

6、炎性细胞浸润；粘液分泌腺增大，杯状细胞数量增多

7、粘液过度分泌组织形成咳嗽、咳痰外周气道

8、内径<2mm的小支气管和细支气管

9、慢性炎症导致重复性气道损伤和修复

10、修复过程导致

11、气道壁结构重构、胶原含量增加，瘢痕组织形成

12、气管腔狭窄

13、固定性气道阻塞、气流受限

14、气体陷闭肺实质小叶中央型肺气肿，呼吸性细支气管的扩张和破坏。低氧血症

15、

16、肺血管系统

17、血管壁增厚为主，最早为内膜增厚，接着出现平滑肌增加和血管壁炎

18、性浸润

19、低氧血症、肺动脉高压。COPD病理生理改变标志呼气流速受限主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致。COPD进展――>外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管异常――>减少肺气体交换容量――>高碳酸血症，低氧血症COPD晚期――>肺动脉高压，与肺心病的形成有关，提示预后不良COPD临床严重度分级COPD严重度分级是基于气流受限的程度。一直认为FEV1是评估气流受限的主要指标，并与疾病的严重程度相一致，FEV1/FVC是COPD气流受限的敏感指标。与GOLD观点略有不同，ATS与ERS的新指

20、南认为FEV1并不能完全反映COPD的复杂的临床后果。强调体重指数〔BMI〕和呼吸困难分级对于预后的作用，推荐所有患者均应评价这两项指标。BMI<21kg/m2的患者病死率增高。但新指南认为肺功能分级对于预测健康状态和病死率仍然很有用。新近GOLD提出新的分级标准〔2003年〕，我国亦采用这一分级标准。COPD临床严重度分级级别分级标准0级〔高危〕具有患COPD的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状I级〔轻度〕FEV1/FVC<70%FEV1>80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级〔中度

21、〕FEV1/FVC<70%30%

22、步行100米或数分钟后需要停下来呼吸；4级：明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。COPD辅助检查所有疑诊为COPD的患者都应完善以下检查：肺功能检测:任何有危险因素〔如吸烟〕的患者若表现为慢性咳嗽、咳痰，即使未出现呼吸困难，都要进行肺功能检测。肺功能检测可以明确诊断，还能评价病情轻重。支气管扩张剂可逆试验：不仅能排外哮喘，还能了解患者的最佳肺功能以及评价预后。X线胸片：对确定肺部并发症和与其它疾病〔如间质纤维化、肺结核等〕鉴别有重要意义。部分患者应完成下列检