复旦大学医学院病理学教材――呼吸系统疾病(第二部分)课件.ppt

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1、肺阻塞性疾病ObstructiveLungDiseaseChronicObstructivePulmonaryDisease(COPD)一组主要因慢性或反复发作性肺内气道阻塞而伴随临床以呼气性困难为特征的肺部疾病(小气道病)发病机制支气管管腔痉挛—哮喘小气道管腔内阻塞—慢支、支扩肺泡回缩力下降—肺气肿小气道直径2mm，细/终末细支气管腔窄、壁薄、肌厚、无软骨、纤毛细胞少呼吸系统疾病慢性支气管炎(ChronicBronchitis)常见呼吸道疾病中老年人多发北方地区，冬春季临床特征反复发作的咳、痰、喘每年发作持续3个月以上，并连续2

2、年以上者呼吸系统疾病慢性支气管炎-病因与发病外界致病因素侵袭+呼吸道防御机制受损伤理化因素吸烟、寒冷、潮湿、空气污染等支气管腺体增生、肥大、分泌亢进上皮杯状细胞增生粘液分泌过多、储留上皮及其纤毛运动受损感染感冒—常见诱发因素引起呼吸道抵抗力降低—常居菌群致病其它植物神经系统、内分泌系统功能失调机体抵抗力下降呼吸系统疾病慢性支气管炎-病理变化巨体支气管粘膜粗糙、充血、水肿，腺管开口扩张，粘性分泌物镜下粘膜上皮受损纤毛倒伏、粘连、脱失上皮细胞坏死、溃疡(肉芽组织、上皮鳞化)破坏纤毛运送粘液、影响IgG合成腺体增生、粘液化、分泌亢进(Reid指

3、数：0.360.55-0.79)杯状细胞、粘液含量(加重纤毛负荷)粘液储留阻塞气道(影响通气、有利于细菌滋生)呼吸系统疾病慢性支气管炎-病理变化镜下支气管壁炎性病变大量淋巴细胞和少量巨噬细胞浸润急性发作时可有充血、水肿、中性粒细胞浸润软骨病变中小型支气管软骨萎缩、变性(管壁塌陷、折叠)如长期的反复发作，病变由上至下，可逐步累及小气道，导致细支管壁增厚、管腔狭窄和粘液栓形成，最终发生小气道阻塞性病变。可并发广泛性细支气管炎及其周围炎、小叶中央型肺气肿、血管炎或血管周围炎。呼吸系统疾病慢性支气管炎-病理变化呼吸系统疾病慢性支气管炎-病

4、理变化呼吸系统疾病慢性支气管炎-临床病理联系咳嗽、咳痰(粘稠、白、脓性)、气喘干、湿罗音、哮鸣音哮喘样发作(细支气管壁平滑肌痉挛)肺功能基本正常—通气功能障碍、呼吸困难预防和积极治疗—痊愈反复发作—并发广泛性细支气管炎、小叶性肺炎、肺气肿、肺不张、支扩等，甚至肺心病(80%来自慢支)呼吸系统疾病肺气肿(Emphysema)末梢呼吸道(肺腺泡)肺泡壁受损、管腔永久性膨大和含气量增多(与过度充气有区别)。发病率高发生与吸烟关系密切呼吸系统疾病肺气肿-病理变化巨体体积增大外表面见肋骨压痕组织弹性差色泽苍白呼吸系统疾病肺气肿-病理变化（分型）呼

5、吸系统疾病肺气肿-病理变化镜下肺泡壁变薄和断裂肺泡弹力纤维破坏肺泡壁毛细血管床受压气管和支气管炎症呼吸性细支气管扩张多量炭末沉积肺泡道、囊和肺泡扩张呼吸系统疾病肺气肿-病理变化肺大泡—破裂可引起自发性气胸呼吸系统疾病肺气肿-发病机制慢支(90%)细支气管壁增厚、狭窄不完全性阻塞或狭窄炎性渗出、粘痰液破坏肺泡壁弹力纤维平滑肌痉挛呼气性呼吸困难纤维化和疤痕收缩肺泡内残气增加先天性1-抗胰蛋白酶缺乏吸烟巨噬细胞和中性粒细胞弹力酶增多氧化物抑制1-抗胰蛋白酶活性老年肺泡壁弹力纤维退行性变或萎缩各种原因引起肺泡壁弹力纤维破坏，降低肺泡

6、弹性，阻碍肺泡腔内气体排出呼吸系统疾病肺气肿-临床病理联系及转归病程缓慢早期可无症状或劳累后气急弥漫性肺气肿严重(肺泡表面积减少、毛细血管受压)肺活量降低、残气量增多血氧分压降低、CO2增多—呼吸困难、酸中毒肺长期膨胀—桶状胸肺动脉痉挛—肺动脉高压、右心肥大与扩张—肺源性心脏病肺泡破裂—自发性气胸、肺萎陷、纵隔移位等呼吸系统疾病支气管扩张症(Bronchiectasis)因支气管和小支气管慢性坏死性感染，引起管壁平滑肌和弹性支持组织破坏、纤维组织增生而导致管腔弥漫性和持久性扩张。咳嗽、大量脓痰、咯血、胸痛多见于成年人，但起病多在儿童期或青

7、少年期呼吸系统疾病支气管扩张症-病因与发病机制支气管管壁破坏+管内外压力不平衡支气管感染—管壁损伤支气管不完全阻塞—呼气困难、腔内压增高肺萎陷、纤维化—对支气管牵拉作用加大先天性或遗传性疾病—支气管管壁发育不全胰腺纤维囊性变(支气管粘液粘性增加)IgG缺乏(细菌感染的易感性增加)呼吸系统疾病支气管扩张症-病理变化左肺右肺，下叶上叶巨体管腔扩张、圆柱形、囊形管壁厚、上皮增生、纵行皱襞、粘膜面呈网状皱折腔内大量脓性渗出物周围肺组织炎症、纤维化、气肿或萎陷呼吸系统疾病支气管扩张症-病理变化镜下支气管壁厚、上皮增生、乳头状突起充血

8、、出血、炎细胞浸润弹力纤维破坏和软骨破坏壁薄、上皮扁平粘膜下层萎缩、纤维化，肌纤维消失支气管周围炎小动脉炎(管壁营养减少、出血)小静脉炎(败血性血栓、脑脓肿)周围肺炎症、纤维化呼吸系统