内科学-肝硬化.ppt

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1、肝硬化（HepaticCirrhosis）教授研究生导师肝硬化定义：各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢性肝病。肝切面：被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围灰白色结缔组织间隔包绕。临床特点：早期无明显症状，进展缓慢，晚期因肝脏硬化、肝小叶及血管解剖结构破坏，出现以肝功能损害和门静脉高压为特征的临床表现，出现多种严重并发症。【病因】我国以病毒性肝炎为主；欧美以酒精性肝硬化为多（一）病毒性肝炎（virushepatitis）乙型病毒性肝炎（HBV）最常见，是我国肝硬化发病主要病因，或与丙型和丁型病毒性肝炎重叠感染；次为丙型肝炎感染。甲型及

2、戊型肝炎病毒一般不发展肝硬化。乙肝碎片状坏死病理大结节型肝硬化（二）、酒精长期大量饮酒所致，为肝硬化发病第二大主要病因，导致肝细胞损害、脂肪肝及肝纤维化，逐渐发展为肝硬化。合并病毒感染、营养不良及药物损害增加肝硬化发生风险。小结节型肝硬化（三）、胆汁淤积任何原因引起肝内外胆道梗阻，持续胆汁淤积都可发生胆汁性肝硬化；原因是长期胆汁排泄不畅，高浓度胆酸和胆红素对肝细胞毒性作用所致。可分为原发性、继发性。原发性胆汁性肝硬化（四）、循环障碍肝静脉或下腔静脉阻塞（Budd-Chiarisyndrome）、慢性心功能不全及缩窄性心包炎使肝脏长期瘀血、缺氧，肝细胞变性及纤维化——瘀血性肝硬化。慢

3、性淤血槟榔肝切面（五）、药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的有毒药物和接触化学毒物引起中毒性肝炎，演变为肝硬化。肝坏死大体（六）、免疫紊乱:自身免疫性肝炎及多种累及肝脏的风湿免疫性疾病导致肝硬化。（七）、寄生虫感染:血吸虫（虫卵沉积在门静脉分支，被巨噬细胞吞噬后形成纤维结节，使门静脉狭窄闭塞，门脉高压为突出特征的肝硬化）；华枝睾吸虫（寄生于肝内外胆管，导致胆道梗阻及炎性反应、肝硬化）（八）、遗传和代谢性疾病遗传或先天性酶缺陷疾病，导致一些物质不能正常代谢而沉积肝脏，导致肝细胞坏死和结缔组织增生-肝硬化。肝豆状核变性(Wilson病；铜)；血色病（hemochromatosis；铁）；α

4、1－抗胰蛋白酶缺乏症等。血色病肝、胰腺、淋巴结大体标本及病理（九）、营养障碍长期营养不足或不均衡、各种慢性疾病导致消化不良、肥胖或糖尿病等导致脂肪肝，可能发生肝硬化。脂肪肝大体（十）、原因不明隐原性肝硬化（约5－10％）；首先应仔细找寻可能的病因；正常肝小叶结构假小叶形成发病机制及病理肝硬化特征：肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管增殖、循环紊乱。肝窦毛细血管化——星状细胞激活胶原合成增加、降解减少沉积于Disse间隙，间隙增宽；肝窦内皮细胞基底膜形成，内皮细胞窗孔变小消失，形成弥漫性屏障；肝细胞表面绒毛变平、屏障形成，肝窦到肝细胞的供养和转运物质受阻，干扰肝细胞代谢、合成功能障碍

5、，肝窦狭窄，血流受阻，肝细胞缺氧及养料供给障碍，导致肝功能不全。肝硬化组织病理特征——损伤与修复反复交替，汇管区及肝包膜增生的纤维索向肝小叶中央静脉延伸，分割肝小叶、包绕再生结节，形成假小叶(由再生肝细胞结节及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉；不可逆)，门静脉、肝静脉、肝动脉血管三系血管间扭曲、闭塞、吻合支形成，肝内血循环结构紊乱，血流阻力增加，形成门静脉高压病理基础，加重肝细胞营养障碍；肝功能不全和门静脉高压相互作用促进肝硬化发展。【临床表现】起病隐匿，发展缓慢，大致分为肝功能代偿期和失代偿期（一）.代偿期肝硬化：缺乏特异性，部分病人呈隐匿性过程。

6、（1）症状：较轻，缺乏特异性。（2）体检：营养状况一般，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬、脾脏可增大。（3）肝功能检查：正常或轻度异常。（二）.失代偿期出现肝功能减退和门静脉高压症为主的两类临床表现。1.肝功能减退的临床症状（1）消化道症状：食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。（2）营养不良：乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。（3）黄疸：皮肤、巩膜、小便，肝细胞性黄疸。（4）出血和贫血：牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出血点，凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。（5）内分泌失调：肝脏是多种激素代谢器官，激素本身也参与肝脏疾病过程：

7、性激素（男性乳房发育、性功能减退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌）、肾上腺皮质功能（肝病面容）、抗利尿激素（腹水、水肿）、甲状腺激素等。（6）不规则低热（对致热因子灭活降低、继发感染）（7）低蛋白血症（水肿、腹水）肝病面容皮肤巩膜黄染出血倾向男性乳房发育蜘蛛痣肝掌水肿2.门静脉高压（portalhypertension）：导致食管胃底静脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝肺综合症等，是推动肝功能减退的重要病理生理环节，本病主要死因之一。（1）腹水（ascit