肺栓塞患者的护理备课讲稿.ppt

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1、心内二科郝娟娟2018.04.24肺栓塞患者的护理基本概念肺栓塞的病因与发病机制肺栓塞的临床症状肺栓塞的治疗与护理肺栓塞的预防12345一、基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等，其中以肺血栓栓塞症最常见。肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE）来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病

2、理生理特征,占肺栓塞的绝大多数，通常所称的肺栓塞即指肺血栓栓塞症。肺梗死（pulmonaryinfarction,PI)肺动脉发生栓塞后，若其支配的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散三重供养，且阻塞远端肺动脉压力降低，肺静脉可逆行滋养梗塞区肺组织，故肺栓塞发生肺梗死者不足15%。深静脉血栓（deepvenousthrombosis，DVT）是指在深静脉腔内不正常凝血，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。DVT与PTE是一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，

3、两者合称静脉血栓栓塞症。二、肺栓塞的病因（一）主要原因血栓是最常见的肺栓子。70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。静脉血栓形成的条件是血流淤滞、静脉血管壁损伤和高凝状态。(二)高危因素：1.年龄因素：尸检资料表明，PE的发生年龄多在50～65岁。2.活动减少：因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因，致使长期不适当的卧床，或健康人平时肢体活动减少，降低

4、了静脉血流的驱动力，导致血流淤滞，深静脉血栓形成。3.静脉曲张和血栓性静脉炎：肺动脉造影和肺灌注扫描显示，51%～71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者，由于各种原因，一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多，栓子脱落而发生PE。二、肺栓塞的病因4.心肺疾病：25%～50%的PE患者有心肺疾病，特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。5.创伤：15%的创伤患者并发PE，其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE；此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE，可能因为受伤组织释放某些物

5、质，损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。6.肿瘤：许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。7.妊娠和避孕药：服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7倍。有报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE。8.其他原因：肥胖、某些血液病、糖尿病、肺包囊虫病等。三、肺栓塞的发病机制（一）呼吸生理的变化：肺栓塞发病后会导致生理死腔的增大，通气会收到限制，肺泡表面的活性物质减少后，通气的血流比值出现失调，所以会出现低氧血症。生理死腔增大通气受限表面活性物质减少通气/血流比值失调严重低氧血症(二

6、)血液动力学改变：肺栓塞一旦发病会引起肺血管床的减少，导致肺毛细血管内血流的阻力有所增加。当阻力增加明显时，就会引起肺动脉的高压。急性右心的衰竭，引起心输出量降低、心率加快、血压下降等症状。肺血管床减少血管阻力增加心输出量下降肺动脉高压急性右心衰心率加快血压下降肺血管床减少血管阻力增加肺动脉高压肺血管床减少血管阻力增加急性右心衰肺动脉高压肺血管床减少血管阻力增加心输出量下降急性右心衰肺动脉高压肺血管床减少血管阻力增加心率加快血压下降心输出量下降急性右心衰肺动脉高压肺血管床减少血管阻力增加(三)神经体液介质的

7、变化：当新鲜的血栓在肺血管内移动，肺部表面所覆盖的血小板会脱颗粒，释放出各种血管的活性物质，这些活性物质会刺激肺部的各种神经受体和气道受体，进而出现呼吸困难、心率加快、咳嗽等情况。呼吸困难加重心率加快神经受体血管、气道受体肺动脉高压加重肺血管通透性增加5-HT、组胺、内皮素-1、FDP等生物活性物质释放刺激四、肺栓塞的临床表现肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状;重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有

8、四个临床症候群：（一）急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者。（二）肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液。（三）“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状。四、肺栓塞的临床表现（四）慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞