有机磷农药中毒课件..ppt

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1、有机磷农药中毒一般资料现病史:1.患者,男,46岁,因“接触敌敌畏后出现头晕、呕吐约5小时”,而于2014年8月8日0时10分由急诊平车送入院。一般资料※BP95/49mmHgP95次/分R20次/分※T36.9℃SPO292%※意识:浅昏迷状态PE:查体不合作,双侧瞳孔等大等圆,约1.5㎜,对光反射消失,口唇、舌及口腔粘膜充血、溃烂伴大量液体分泌物,有刺鼻农药味,全身皮肤粘膜发绀,四肢皮肤湿冷、大小便失禁,双肺呼吸音较粗,可闻及干湿性罗音。体格检查辅助检查WBC10.97×10*9/L,HB151g/l,PLT71×10*9/l,肝肾功能电解质提示:钾3.2mmol/L,总胆红素131.08

2、umol/l,谷丙转氨酶429u/l,谷草转氨酶182u/l,BUN32.91u/l,肌酐836umol/l,血糖3.55mmol/l,胆碱酯酶5811u/l.。是什么?初步诊断:有机磷农药中毒什么是?有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。毒蕈碱样作用烟碱样作用中枢神经系统侵袭部位副交感神经节前及节(支配脏器平滑肌.腺体.虹膜括约肌)部分交感节后纤维(汗腺及血管平滑肌)支配横纹肌运动神经末梢中枢神经系统临床表现多汗.流涎.食欲不振.恶心呕吐.腹痛.腹泻.视力模糊.瞳孔缩小.呼吸困难.支气管分泌物增多.严重者出现肺水肿肌纤维颤动.

3、全身紧缩感.肌力喊退,甚至呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭.头晕.头痛.乏力.共济失调.烦躁不安.抽搐.意识不清.谵妄.昏迷全血胆碱酯酶活力50-70%30-50%<30%中毒类型见于轻度以上中毒见于中度以上中毒见于重度临床表现是不是?鉴别诊断:(1)中暑(2)脑血管病(3)镇静催眠药物中毒(4)急性酒精中毒(5)CO中毒中毒途径与机制中毒途径1、生产性中毒:出料、包装、手套破损等2、使用性中毒:直接接触、防护不当(职业性中毒:生产、运输、保管、使用)3、生活性中毒:误食、自服、意外接触等(非职业性中毒)毒物的分类剧毒:3911、1605、1059等高毒:甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等中毒:乐果、敌

4、百虫等低毒:辛硫磷等毒物的吸收和代谢吸收:主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分布:肝>肾、肺、脾>肌肉、脑代谢:肝脏排泄:以肾脏为主,呼吸道、皮肤腺体等毒性机制A中毒机制抑制人体内胆碱酯酶活性B解毒机制与乙酰胆碱(Ach)竞争胆碱能受体诊断依据:有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状,肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。治疗急救原则—一般急救⑴一般急救原则:减少吸收,加快排泄A终止接触毒物——将中毒者移出现场,除去污染衣物,维持生命B清除毒物皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤经口中毒者应先抽出胃液和毒物,再彻底洗胃,

5、然后用MgSO4导泻眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃敌百虫不能用碱性溶液洗胃对硫磷禁用高锰酸钾洗胃急救原则—解毒药物应用⑵解毒药物应用:早期、足量、联合、重复阿托品:清除或减少M样症状及中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制根据病情每10min~30min或1~2h给药一次,直到毒蕈碱样症状好转或病人出现“阿托品化”表现,再逐渐减量或延长间隔时间阿托品化的表现①瞳孔较前扩大②颜面潮红③皮肤干燥,腺体分泌减少,无汗,口干④肺部湿啰音减少⑤心率增快急救原则—解毒药物应用胆碱酯酶复能剂:氯解磷定,碘解磷定,双复磷,双解磷等解除烟碱样症状,任选一种应用,忌同时应用两种以上解磷注射液急救原则—对症处理⑶

6、对症处理预防与治疗三大并发症:脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭护理措施—病情观察1、生命体征观察:T、P、R、BP2、神志、瞳孔的观察:瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一3、应用阿托品的观察A阿托品使用的注意事项①阿托品不能作为预防用药②阿托品心脏兴奋作用强,应充分吸氧③及时纠正酸中毒,因为胆碱酯酶在酸性环境下作用减弱④大量使用低浓度阿托品输液时,可发生低渗,致红细胞破坏而溶血阿托品化和阿托品中毒的主要区别护理措施—病情观察区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热,>40oC心率增快≤120次

7、/min,脉博快而有力心动过速、甚至有室颤发生护理措施—病情观察4、应用胆碱酯酶复能剂的观察早期应用,首次足量,禁与碱性药物(氨茶碱,吗啡等)配伍使用,碘解磷定不宜用于肌注5、密切观察防范反跳和猝死的发生反跳和猝死多发生在中毒后2~7d,反跳的先兆症状有胸闷,流涎,出汗,言语不清,吞咽困难等护理措施—维持有效通气功能使用阿托品,减少腺体分泌及时清除分泌物,预防误吸和窒息保持呼吸道通畅:气管插管,气

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