肿瘤内科复试.doc

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1、多药耐药性：恶性肿瘤细胞接触一种抗癌药后，继而对多种结构不同、作用机制各异的其他抗癌药产生耐药性。肿瘤特异抗原：只存在于某种癌变细胞表面而不存在于相应正常细胞或其他类型肿瘤细胞表面的抗原。急性肿瘤溶解综合征：可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人，一般常见于急性白血病、高度恶性淋巴瘤，较少见于实体瘤病人，肿瘤溶解综合征具有以下特征：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。少数严重者还可发生急性肾功能衰竭、严重的心律失常如室速和室颤、DIC（弥散性血管内凝血）。放射性肺炎：肺组织接受一定

2、剂量的电离辐射后所导致的急性炎性反应，目前对该病的基础及临床研究不多，停止放射治疗后多数病人可以缓慢恢复，也有部分病人逐步发展成放射性肺纤维化，严重者会导致病人呼吸衰竭而死亡。隐蔽性肺癌：痰细胞学检查发现癌细胞，影像学和纤维支气管镜未发现病变的肺癌。肿瘤标志物：是反映肿瘤存在的化学类物质。它们或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织，或在肿瘤组织中的含量大大超过在正常组织里的含量，它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质，借以了解肿瘤的组织发生、细胞分化、细胞功能，以帮助肿瘤的诊断、分类、预后判断以及治疗指导。微小RNA：一个短的（

3、RNA）分子。真核细胞发现。与其他分子RNA相比，核苷酸数较少（平均22）。miRNA作用是绑定到目标信使RNA转录（mRNA的）上的互补序列的转录后调节，通常在翻译抑制或目标退化和基因沉默。人类基因组可能超过1000个miRNA的编码。肿瘤相关抗原：指并非某一种肿瘤所特有,在其他肿瘤细胞或正常细胞上也存在的抗原分子。用于临床诊断的肿瘤相关抗原包括:胚胎性蛋白、糖蛋白抗原、鳞状细胞抗原等。肿瘤相关抗原并非肿瘤细胞所特有，而是仅在增殖中有量的差异。正常细胞也有微量合成，因此称为“相关抗原”.上腔静脉受压综合征：一种亚急性征群，

4、上腔静脉系统血流回到右心房之前，因腔静脉部分或全部管腔狭窄或闭塞，使血流受阻而出现的综合征.症状和体征与受压时间、受压程度、受压部位有关。临床症状有咳嗽、头痛、头胀、恶心、视力改变、声嘶、下咽困难、抽搐等。凋亡：也称为“固缩坏死”、“程序性细胞死亡”或“细胞自杀”，是由基因介导的一系列变化，细胞依靠它来主动地引起它自身的破坏。正常起消除老化细胞或未参与免疫反应的淋巴细胞的凋亡过程，如发生病理性干扰，可对肿瘤生成起作用。间变：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著。隐蔽性肺癌：痰细胞学检查发现癌细胞，影像学和纤

5、维支气管镜未发现病变的肺癌。副癌综合征：特指除肿瘤本身压迫及浸润和转移所引起的症状以外的其他全身性表现,又叫伴癌综合征.这类全身表现可出现在癌肿本身所引起的症状之前,而且随着原发灶的演变而变化。肿瘤：是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。炎性乳癌：乳腺癌的一种特殊类型，常发生于年轻、妊娠期、哺乳期女性，极少数可发生于男性。其恶性程度高，病情进展快。与一般乳腺癌不同，炎性乳癌没有明确的肿块，因此通常通过乳腺造

6、影或超声检查不易发现。其症状和体征与乳腺炎相似。癌症的三阶梯止痛给药原则强调按阶梯用药；口服给药；按时服药；个体化给药简述癌症的二阶段学说：两阶段学说将癌变的过程分为既相区别又相联系的两个阶段。第一阶段称为激发阶段，致癌物质是这个阶段的激发剂，它使正常细胞变成了一个潜在的癌细胞。第二阶段为促癌阶段，促癌物质使潜在的癌细胞发展成为真正的癌细胞。第一阶段：特异性激发阶段、第二阶段：非特异性促进阶段激发过程：正常细胞潜伏性瘤细胞特点：短暂、不可逆，引起遗传突变促进过程：潜伏性瘤细胞癌细胞特点：早期可逆，激发癌细胞增殖.简述癌性疼痛

7、的止痛药物分类，并简述一二例。非阿片类药物-非甾类抗炎药：阿司匹林，布洛芬“弱”阿片类药物：可待因，曲马多。“强”阿片类药物：吗啡，度冷丁。辅助药：①抗惊厥药：酰胺咪嗪、丙戊酸等；②抗抑郁药：阿米替林、丙咪嗪等；③抗焦虑药：苯二氮杂卓类、安定、酚噻嗪类等；④皮质类固醇类。简述肿瘤脑转移导致颅内压增高的治疗方式：主要是降低颅内压。及时进行内科抢救或紧急治疗，随后进行放射治疗或(和)手术治疗。早期诊断，及时进行的综合治疗措施。1、降低颅内压：(1)脱水治疗：渗透性脱水药及利尿性脱水药。（2）脑脊液体外引流：侧脑室穿刺与脑脊液持续

8、外引流。(3)综合防治措施：低温冬眠或亚低温、激素的治疗、限制水钠输入量、保持呼吸道通畅、合理体位（条件允许时可将床头抬高15～30）2、放疗为巩固已取得颅内压增高症的疗效，常须加用放疗。3、化疗选用能通过血脑屏障、对中枢神经无毒性、在血液及脑脊液中能维持长时间的高浓度的药物。可参考原发肿