呼吸系统课件：胸腔积液.ppt

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1、胸腔积液一、前言胸膜腔：位于肺和胸壁之间的潜在间隙正常情况下，脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一薄层液体在每次呼吸周期中胸膜腔内液体持续滤出和吸收处于动态平衡一、前言胸腔积液：（pleuraleffusion）任何因素使胸腔内液体形成过快或吸收过缓，简称胸水二、胸水循环机制1、薄胸膜动物的胸水交换机制：壁层胸膜由肋间动脉供血，毛细血管压高脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低液体由壁层胸膜滤出进入胸膜腔，脏层胸膜吸收胸液循环与有关压力（cmH2O）关系示意图壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜（体循环血管供血）（肺循环血管供血）静水压30腔内负压-5静水压11胶

2、体渗透压34胶体渗透压-8胶体渗透压34结果：液体渗入胸膜腔5+8+30-34=9结果：液体经胸膜腔重吸收34-(5+8+11)=102、厚胸膜动物的胸水交换机制新胸水交换机制：壁层胸膜由肋间动脉供血脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血胸水形成：壁层胸膜和脏层胸膜的体循环血管共同产生胸水吸收：通过壁层胸膜淋巴管吸收厚胸膜动物液体进出胸膜腔的压力对比图壁层胸膜淋巴管壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜静水压（+30cmH2O）流体静水压差（+35cmH2O）胸腔内压（-5cmH2O）静水压（+24cmH2O）流体静水压差（+29cmH2O）胶体渗透压

3、（+34cmH2O）胶体渗透压梯度（+29cmH2O）胶体渗透压（+5cmH2O）胶体渗透压（+34cmH2O）胶体渗透压梯度（+29cmH2O）流体静水压差与胶体渗透压梯度（35-29=6cmH2O）流体静水压差与胶体渗透压梯度（29-29=0cmH2O）三、胸水形成的病因和发病机制1、胸膜通透性增高：胸膜炎症（结核性或细菌性）、胸膜肿瘤（间皮瘤、转移瘤）、肺炎、肺梗塞、膈下炎症性疾病{渗出液}壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜静水压流体静水压差静水压流体静水压差胶体渗透压胶体渗透压梯度胶体渗透压胶体渗透压梯度壁层胸膜淋巴管三、胸水形成的病因和发病

4、机制2、胸膜毛细血管内静水压增高：右心衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉受阻{漏出液}壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜静水压流体静水压差静水压流体静水压差胶体渗透压胶体渗透压梯度胶体渗透压胶体渗透压梯度壁层胸膜淋巴管3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：低蛋白血症（营养不良、肝硬化、肾病综合征、肾小球肾炎）{漏出液}三、胸水形成的病因和发病机制壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜静水压流体静水压差静水压流体静水压差胶体渗透压胶体渗透压梯度胶体渗透压胶体渗透压梯度壁层胸膜淋巴管4、壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常{渗出液}三、胸水形成的病因

5、和发病机制壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜静水压流体静水压差静水压流体静水压差胶体渗透压胶体渗透压梯度胶体渗透压胶体渗透压梯度壁层胸膜淋巴管病因和发病机制5、损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂{血胸、乳糜胸、脓胸}四、临床表现原发病的症状+限制性通气障碍的症状限制性通气障碍的症状：呼吸困难：胸廓顺应性下降、膈肌受压活动受限、纵隔移位、肺容量下降咳嗽：干咳为主(与积液对胸膜的刺激有关)胸痛：与胸水量有关不同液体量的症状积液量少：症状不明显，初起胸痛，可随体位、咳嗽、呼吸加重积液量多：症状明显，随着积液量增多，两层胸膜隔开，胸痛逐渐缓解，胸闷、气

6、促加重临床表现不同病因胸膜疾病的症状结核性胸膜炎：结核毒性症状（乏力、盗汗、午后潮热、月经失调）恶性胸腔积液：持续胸痛、发热、恶液质、原发肿瘤症状炎性积液(细菌性)：咳嗽、咳脓痰、发热、胸痛临床表现体征：与积液量有关少量积液：无明显体征或可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音中至大量积液：望：胸廓饱满触：触觉语颤减弱叩：浊音听：呼吸音减低或消失原发病的体征：结缔组织疾病、肝硬化、心脏疾病临床表现五、实验室检查胸水检查目的：以明确其性质及利于病因诊断（一）外观：漏出液：色泽：澄清凝固性：不凝比重：<1.018渗出液：色泽：草黄色等凝固性：易凝比重：>1

7、.018（二）细胞１.白细胞漏出液渗出液白细胞<100×106/L>500×106/L细胞分类淋巴细胞、间皮细胞为主急性炎症:中性粒细胞增多结核或癌性:淋巴细胞为主寄生虫:嗜酸性粒细胞增多２.红细胞胸液中红细胞在5×109/L以上，呈淡红色，多由恶性肿瘤、结核病等引起血胸：红细胞超过100×109/L，HCT(胸水/外周血)>50%，提示创伤、肿瘤3.间皮细胞漏出液，癌性胸液＞５％；结核性胸液中间皮细胞＜１％。4.脱落细胞癌性胸液约有60％可检出癌细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中检出大量浆细胞，提示多发性骨髓瘤。系统性红斑狼疮病人胸

8、液中常含有狼疮细胞。(三）PH值：正常：7.6pH＜7.30，多为炎性胸液（如结核性）pH<7.00，见于脓胸、结缔组织病（类风湿性关节炎）及食管破裂所伴发的胸腔积液pH＞7.30：如急性胰腺