[精品]尼麦角林和纳洛酮治疗脑梗死疗效观察.doc

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1、尼麦角林和纳洛酮治疗脑梗死疗效观察尼麦角林和纳洛酮治疗脑梗死疗效观察【摘耍】目的：探讨尼麦角林和纳洛酮治疗急性脑梗死的临床疗效及不良反应。方法：102例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，治疗组52例，用尼麦角林和纳洛酮加常规治疗，对照组50例予川苛嗪加常规治疗，疗程均为10天，观察两组疗效及不良反应。结果：治疗组总有效率为88.46%,对照组总有效率66%,P<0.05为差异有显著性。结论：尼麦角林和纳洛酮治疗急性脑梗死疗效显著，且无明显不良反应。【关键词】尼麦角林；纳洛酮；急性脑梗死；疗效；不良反应文章编号:

2、1009-5519(2007)10-1461-02中图分类号：R5文献标识码：A观察尼麦角林和纳洛酮在治疗急性脑梗死的疗效和不良反应，我们从2004年5月-2006年10月收治的102例急性脑梗死患者经治疗疗效显著，报道如下。1临床资料1.1一般资料：本组102例急性脑梗死均为我院住院患者，诊断均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准[1]：并经头颅CT或MRI证实。患者随机分为两组：治疗组52例，男30例，女22例，年龄42-85岁，平均61岁；发病到就诊时间为1-4天，平均2.3天；梗

3、死部位：基底节区38例，脑叶区8例，脑干3例，小脑3例；神经功能缺损评分1T5分18例,16-30分25例，31-45分9例。对照组50例，男29例，女21例，年龄41-83岁，平均60.08岁；发病到就诊时间为1-4天，平均2.2天；梗死部位：基底节区37例，脑叶区9例，脑干2例，小脑2例；神经功能缺损评分1T5分19例,16-30分23例，31-45分8例。两组患者年龄、性别、梗死部位，病情严重程度，合并症及治疗开始时间差异无显著性（P>o.05）,具有可比性。1.2方法1.2.1治疗方法：在常规治疗基础上

4、，治疗组加用尼麦角林4mg,纳洛酮针2.0mg静脉滴注，1次/天，2周为1疗程。对照组加用川茸嗪针160mg静脉滴注，1次/天，2周为1疗程。1.2.2疗效评价标准：采用1995年全国第四届脑血管学术会议制定的脑卒中神经功能缺损评分标准和临床疗效评定标准[2]o治疗转归分为5个等级：（1）基本痊愈：神经功能缺损评分减少90%,病残程度为0级；（2）显著进步：神经功能缺损评分减少46%-90%,病残程度1-3级；（3）进步：神经功能缺损评分减少18%-45%,病残程度4-5级；（4）无效或恶化：神经功能缺损评分减

5、少〈18%或有所增加;（5）死亡。1.2.3统计学处理：计数资料行x2检验，计量资料t检验。2结果2.1临床疗效：见表1。2.2治疗前后神经功能缺损评分：见表2。2.3不良反应：未见明显不良反应。3讨论脑梗死发生后致脑部能量代谢障碍，葡萄糖利用减少，蛋白质合成异常，神经递质改变，脑口质损害和神经元缺失等，进而导致脑功能损害。尼麦角林是半合成麦角衍生物。具有以下作用：？琢1受体阻滞作用，故能有效扩张脑血管，降低血小板聚集和血浆黏滞度，提高红细胞变形能力、有效增加脑血流量。改善脑细胞能量代谢，增加血氧和葡萄糖的摄取

6、和利用。抑制神经元突触的乙酰胆碱酯酶活性,提高脑内乙酰胆碱浓度，具有类胆碱能作用，促进多巴胺的代谢，增加多巴胺的转换，促进神经传导功能。促进脑细胞新陈代谢和蛋口合成，对治疗脑梗死安全有效。脑梗死吋机体应激产生大量a_l-内啡肽（ci1-EP）,通过与阿片受体结合使梗死周围缺血区脑血流量进一步下降，加重脑灌注损害和微循环障碍［3］。_l-EP还可产生细胞性损害，对运动、感觉传导通路产生直接抑制作用。纳洛酮消除?茁-EP对心血管功能及呼吸中枢的抑制，改善脑灌注和脑部微循环，从

7、而保护梗死灶周围半暗带的神经功能,还可对抗中枢抑制性神经递质GABA（y-氨基丁酸），激活网状上行激活系统，有中枢催醒作用，从而明显降低脑损伤的死亡率，促进脑神经功能恢复［4］。尼麦角林和纳洛酮治疗脑梗死有抗自由基作用，从不同的角度减轻缺血时的脑损害，更好的促进脑功能的恢复，提高脑梗死患者的生存质量。从本组资料可以说明两药合用疗效明显高于对照组，且无不良反应。本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。