《流脑患者的护理》PPT课件.ppt

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1、流脑的护理病人粉我粉我1病原学2流行病学3发病机制4临床表现5治疗6护理概述人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦暴发的一次流行.1887年确定了病原体。流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球性的医学和公共卫生问题。2002年非洲发生大规模流行，25万发病、2.5万死亡。概述流行性脑脊髓膜炎简称流脑。由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。主要表现突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。严重可出现败血症、感染性休克和脑实质损害1病原学6护理4临床表现5治疗2流行病学3发病机制病原学脑膜炎球菌，革兰氏染色阴性，卵圆形或肾形常成对或四联排列根据菌体表面特异

2、性多糖抗原的不同，分为13个血清群以A、B、C群为多见。我国以A为主.B及C群为散发菌株脑膜炎双球菌存在于人体，对外界抵抗力弱，对干燥、寒冷、热和一般的消毒剂均敏感。在体外低于37℃或高于50℃的环境中易死亡.1病原学2流行病学6护理4临床表现5治疗3发病机制传染源传染源传播途径易感人群是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。流脑隐性感染率高，所以带菌者也是重要的传染源传播途径传染源传播途径易感人群通过飞沫直接从空气中传播易感人群传染源传播途径易感人群任何年龄均可发病，病后可产生持久的免疫力，6个月至2岁发病率最高.流行特征从年前11月份开始，次年3、4月份达高峰，

3、5月份开始下降。其他季节有少数散发。由于间隔一段时间人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3-5年出现一次小流行，7-10年出现一次大流行。0.5-2岁发病率最高，男女发病率大致相等15岁以下发病者占总发病率的一半以上感染类型隐性感染者多，带菌者60-70%，典型流脑1%1病原学2流行病学6护理4临床表现5治疗3发病机制发病机制病原侵入↓鼻咽部繁殖→无症状携带↓（60-70%）血液循环→上呼吸道炎、瘀点、瘀斑↓（30%）通过血脑屏障↓化脓性脑脊髓膜炎（1%）病理生理1.败血症期:血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、组织、脏器出血2.脑膜炎期软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症3.爆发型休克型皮

4、肤、内脏血管损害更广泛4.爆发型脑膜炎型脑实质5.内毒素引起循环障碍1病原学2流行病学6护理4临床表现5治疗3发病机制临床表现：潜伏期1-10日，一般2-3日。普通型败血症休克型爆发型脑膜脑炎型混合型轻型临床类型普通型：最常见，占所有病历的90%以上1.前驱期2.败血症期3.脑膜炎期普通型流脑4.恢复期上呼吸道感染期:大多无症状、部分可有：低热、咽痛、咳嗽、鼻炎全身不适等，持续1-2天突起寒战、高热、T39℃-40℃伴头痛和呕吐，全身不适、精神萎靡等毒血症状。70%-90%的病人出现皮肤粘膜出血点，其出现速度、范围及颜色与病情有关，严重时有瘀点或瘀斑迅速扩大中央呈紫黑色坏死或大泡形成。

5、持续1-2天脑膜炎期除高热和毒血症症状外，剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥意识障碍、脑膜刺激征阳性等持续2-5天恢复期体温下降逐渐降至常神志逐渐清醒出血点消失神经系统检查正常1-3周内痊愈暴发型:起病急骤、病情凶猛如不及时抢救可于24小时内死亡.多见于儿童.败血症休克型:突起寒战、高热，迅速出现精神萎靡、意识障碍或惊厥、短期内全身出现广泛瘀点、瘀斑，且迅速融合成大片伴中央坏死。循环衰竭为突出表现，可见面色苍灰，四肢厥冷，尿量减少脉搏细速，血压下降，甚至不可测出。脑膜炎表现可不明显。流脑脑膜脑炎型:以脑实质损害为主要表现，除高热、毒血症瘀斑外，严重颅类内压为突出表现，出现剧烈头痛喷射性呕吐、反复

6、或持续惊厥、昏迷、血压升高、锥体束征阳性，严重可发生脑疝流脑混合型:是本病最严重的一型，病死率常高达80%，兼有二种暴发型的临床表现，常同时或先后出现。流脑轻型轻型流脑:多发生于流行后期，仅有较轻的上呼吸道感染皮肤仅有少量出血点及脑膜刺激征婴幼儿:因神经系统未成熟，表现多不典型，惊厥腹泻和呕吐较成人多见，脑膜刺激征可缺如流脑老年人流脑(不典型)：①免疫力低下，爆发性发病率高，②上呼吸道症状、皮肤黏膜出血点多③病程长病情重、并发症多，预后差，病死率高④WBC可不高.提示机体反应差、病情重流脑实验室检查1.血常规：白细胞总数显著增加。中性粒细胞在80-90%以上。有DIC者，血小板减少2．

7、脑脊液检查：是明确诊断的重要方法，典型改变为脑脊液压力升高、外观浑浊白细胞升高，以中性粒细胞为主蛋白显著增高，糖、氯化物明显降低。3.细菌学检查：是确诊的重要方法①涂片:取皮肤瘀斑除组织涂片染色镜检，阳性率可达80%。脑脊液沉淀涂片检查阳性率可达60～70%。②细菌培养：是临床诊断的金标准，应在抗生素使用前取血液或脑脊液检测，可提高阳性率血清学检查用于已用抗生素治疗，细菌学检查阴性1病原学2流行病学5治疗5治疗6护理4临床表现3发病机制1.病原