Th17在重症肌无力发病机制中作用的研究进展-论文.pdf

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1、中国免疫学杂志2014年第30卷doi：10．3969／j．issn．1000-484X．2014．09．031Thl7在重症肌无力发病机制中作用的研究进展①金迪李颖付锦②(哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科，150086)中图分类号R746．1文献标志码A文章编号1000-484X(2014)09-1272-03重症肌无力(Myastheniagravis，MG)是一种神病原微生物感染中发挥调节作用，并介导由嗜酸性经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。病粒细胞引起的炎症反应和参与变态反应。Treg受变主要累

2、及神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受Foxp3特异性转录因子的调控，经IL．2及TGF．B介体(Acetylcholinereceptor，AChR)，临床特征为部分导，在维护机体免疫平衡中发挥重要作用。既往或全身骨骼肌极易疲劳，晨轻暮重，休息和胆碱酯酶认为，MG的发生发展主要为这三种细胞参与，主要抑制剂治疗后有效¨J。近来发现，机体存在一种新因为在MG发病过程中Thl细胞产生的IFN一能提型的不同于Thl和Th2的CD4效应T细胞，该细胞呈肌肉AChR表位，促进B细胞成熟并辅助产生乙特异性的产生白细胞介素(IL

3、)．17，称为Th17细胞。酰胆碱受体抗体(AChR—Ab)，且疾病严重程度越高其具有IL-23依赖性产生IL一17，转化生长因子AChR—Ab和Thl细胞水平也明显增高，且发现IFN一(TGF)．13与IL一6协同调控分化的特点，维甲酸相关与MG患者AChR—Ab表达水平相关。Th2细胞孤儿受体(Retinoid—relatedorphanreceptors—Tt，产生的IL_4可以促进B细胞增殖，产生免疫球蛋白ROR~／t)为其特异性转录因子。已证实，Thl7细G(ImmunoglobulinG，IgG)，在

4、MG中起作用，并且胞在自身免疫性疾病(如类风湿性关节炎、多发性IL-4参与并协助Treg细胞或分泌TGF—B的CD4T硬化)和炎症性疾病中发挥重要调节作用。细胞的形成，通过免疫耐受机制抑制抗AChR反应。通过上述研究，人们对免疫调节紊乱在自身免疫性1传统的Th细胞在MG发病中的作用疾病中的重要性和病理学基础有了一定的认识，但长期以来，人们根据CD4辅助性T细胞(Th)还有许多自身免疫病的发病机制仍在探索中。近年分泌的细胞因子和生物学特性的不同，将其分为来，Thl7细胞的发现无疑是对现有细胞网络的有利Thl、Th2

5、和调节性T细胞(Treg)等不同亚群。补充，它的出现将会使自身免疫病的免疫学基础和Thl受STAT4、STAT1、T—bet特异性转录因子的调发病机制进一步完善，为寻找新的治疗靶点带来控，经IL一12诱导分化，能分泌干扰素^y(Interferon，思路。IFN一)、IL-2等细胞因子介导细胞免疫，通过活化巨2Thl7细胞的生物学特性噬细胞，使其在抗细胞内感染细菌、病毒和寄生虫等方面发挥重要作用并介导迟发型变态反应；Th2受2．1Thl7细胞起源与发现长久以来，人们一直STAT6、GATA3特异性转录因子的调控，

6、经IL4诱认为实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental导分化，能分泌IL_4、IL一5和IL-l3等细胞因子，通autoimmuneencepha1omyelitis，EAE)和胶原诱导性关过激活B细胞产生免疫球蛋白E(Immunoglobulin节炎(Collagen—inducedarthritis，CIA)与Thl细胞应E，IgE)等抗体介导体液免疫，在抗细胞外寄生虫等答有关，这主要是基于通过以敲除IL．12040亚基的IL一12040或基因定向鼠为特征的中和抗体能阻止疾①本文为黑龙江省自然科学基

7、金项目(D201108)。病进展这一研究为基础。早在10余年前，人们就②哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科，哈尔滨150086。发现IL．17是有活性的CD4T细胞的一个产物。最作者简介：金迪(1983年一)，女，住院医师，主要从事神经系统自身免疫性疾病、神经系统变性性疾病、脑血管病和血管性近研究发现，在缺少IFN．或IL一12情况下，仍可发痴呆的研究，E—mail：jindi0252027@tom．com。生自身免疫性疾病，甚至更加易感，这就说明除了通讯作者及指导教师：付锦(1963年一)，女，主任医师，主要从

8、事Thl细胞外，还有另一种Th细胞亚型参与自身免疫脑血管病、神经系统自身免疫性疾病、癫痫、性疾病的发生发展，该细胞亚型分泌IL．17，至此在中枢神经系统感染和神经系统变性性疾病，自身免疫性鼠模型中Thl7细胞作为一个独立的亚神经症等方面的研究，E—mail：fujin6677@126．eom型而存在才被认识。金迪等Thl7在重症肌无力发病机制中作用的研究进展第9期2．2T