晕厥的诊断和处理课件.ppt

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1、晕厥的诊断和处理导言晕厥早在公元前400年，希波克拉底（Hippocrates)就指出“频繁及严重的晕厥病人常发生突然死亡”。Thosewhosufferfromfrequentandseverefaintingoftendiesuddenly.希波克拉底公元前460~377年晕厥：是指短暂的意识丧失和不能维持直立姿势，特点是起病迅速、持续时间短，并能自然、快速而完全恢复。其发病机制是全脑低灌注。先兆晕厥或近似晕厥：是指类似于晕厥的前驱症状状态，昏倒、出汗、眩晕或头晕眼花，但并不伴随短暂意识丧失。而且目前还不清楚其发生机制是否

2、同晕厥。导言脑血流供血特点1、血供丰富人脑：1.5kg，占体重2~3%血流量15~20%(儿童40%)氧耗量20~25%供血：双侧颈动脉600-800ml/min占脑血流量80%椎基底动脉：20%（延脑）脑组织（100g）50ml/min,<30ml/min时晕厥2、有氧供能1）脑组织本身糖原储存很少，其供能几乎完全依赖血液中葡萄糖输送。2）脑组织对缺氧敏感，对缺氧的耐受力极低。完全缺氧6~10sec晕厥10~20sec阿斯综合征人脑耐受缺氧可逆时间4~6min3、脑血流自动调整：自动调整下限80/50mmHg；<80/50m

3、mHg自动调整无效，发生脑缺血。脑血流供血特点第一部分晕厥的流行病学1、普通人群中有40%在其一生中至少发生1次晕厥。2、男性一生中晕厥发生率为3%，而女性为3.5%，随着加龄，晕厥的发生率增加，75岁以上的老年人晕厥发生率达到6%。晕厥的流行病学晕厥的流行病学晕厥的危险因素年龄65岁以上患者存在基础心脏病、糖尿病及高血压服用娱乐性药物服用某些药物，例如降压药、胰岛素、口服降糖药、利尿剂、抗心律失常药、稀释剂（抗凝剂）妊娠晕厥的病因及分类第二部分晕厥的病因及分类脑血管性：血管盗血综合征：例如锁骨下动脉盗血综合征精神性药物滥用和

4、酒精中毒精神源性：人为地、焦虑、惊恐发作、过度通气第三部分神经介导性晕厥神经介导性晕厥反射性晕厥包括几种不同类型的晕厥，具有典型的诱发因素诱发心血管反射。这些交感和副交感反射环引发低血压（血管抑制型）、心动过缓（心脏抑制型）或两者都有（混合型）。神经介导性晕厥目前指南又将反射性晕厥再分为：1）血管迷走神经性晕厥；2）情景性晕厥；3）颈动脉窦晕厥；4）非典型反射性晕厥。通常有自主神经兴奋的前驱症状，如出汗、面色苍白和恶心。神经介导性晕厥血管迷走神经性晕厥：最常见的晕厥原因，占晕厥病例总数的66%，见于：听到好消息或坏消息；见

5、到抽血；情绪紧张（恐惧、害怕）、饥饿、脱水、热环境、疼痛等。神经介导性晕厥神经介导性晕厥的发生机制：直立体位时，集合在下肢静脉的血量达到800mL。但通过自主神经系统作用使血管收缩和心率加快可以维持足够的循环血量。当血管迷走神经性晕厥发生时，超声心动图检查显示心脏内没有血，因为心脏前负荷急性丧失（空心综合征）。神经介导性晕厥机械刺激感受器位于左室壁、主动脉和肺动脉干。感受器为无髓鞘的迷走神经传入纤维，主要存在于左室，也可存在于膀胱、肺和食道。交感缩血管神经心迷走神经心交感神经神经介导性晕厥牵张拉力、化学物质或药物刺激这些心脏抑

6、制型感受器后，增强副交感神经活性和抑制交感神经活性。迷走神经的C型神经纤维连接心脏与脑干。当脑干的迷走神经元受到刺激时，交感神经元的活性被抑制。神经反射中枢-延脑神经介导性晕厥这种反射机制激活后，引起心动过缓、血管扩张和低血压。此后，非心源性体液因素影响该反射弧的传出部分，如肾素、儿茶酚胺和糖皮质激素分泌增加。该反射弧主要引起直立体位时的静脉回流量下降。神经介导性晕厥情景性晕厥的发生机制：例如咳嗽、打喷嚏、胃肠刺激（吞咽、排便、内脏痛）及排尿吞咽性晕厥（SwallowingSyncope）：在进餐时或进餐后发生晕厥，其机制是食

7、管－心脏反射：包括心律失常。食管下段机械压力感受器的激活是心脏抑制的始动因素，一般由进冷餐诱发，而热餐后很少发生。治疗：植入永久起搏器和改变饮食习惯。神经介导性晕厥咳嗽性晕厥通常是由于迷走神经张力增加，而周围交感神经张力降低，引起心动过缓和低血压。根据血压与心率的反应，神经介导性晕厥可分3个类型1）血管抑制型以血压下降为主（vasodepressorsyncope）2）心脏抑制性以心率明显减慢或停搏为主（cardionhibitorysyncope）3）混合型低血压+心动过缓或心脏停搏神经介导性晕厥神经介导性晕厥颈动脉窦晕厥（

8、carotidsinussyndromes），又称紧领综合征（tight-collarsyndrome）。当颈动脉窦受到刺激时，心率减慢（心脏抑制型）、血压下降（血管抑制型）或两者均有（混合型）。DGBenditt,UMCardiacArrhythmiaCenter16.3s