代谢综合征ppt课件.ppt

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1、代谢综合征刘卓敏山西医科大学第一医院心内科一.命名及定义代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是心血管病的多种代谢危险因素集中在一个个体的临床表现。其主要组成部分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿病或糖调节受损、以高甘油三脂血症及低高密度脂蛋白胆固醇血症为特点的血脂代谢紊乱及高血压。此外尚包括组织胰导素抵抗、高尿酸血症及反映血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度炎症反应及血液凝溶异常。还有痛风、多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎缩症等病患者常伴MS。一.命名及定义代谢综合征(MS)是以中心性肥胖、糖代谢异常(糖尿病或糖调节受损)、高血压、血脂异常等多

2、种主要疾病或心血管病多种危险因素在个体聚集为特征的一组临床综合征。目前关于MS的定义比较混乱。一.命名及定义简言之，MS是一组以中心性肥胖、血脂异常、高血糖和高血压为主要表现的临床综合征。二.发展史1923年Kylin首先提出高血压、高血糖、痛风等成串的代谢紊乱同时存在。1947年，Vague注意到躯干上部肥胖常见于糖尿病和心血管病的诸种代谢异常。1967年，意大利的Avogaro和Crepald发表文章提出了先驱性概念。1988年，Reaven将胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三脂血症和高血压统称为X综合征亦称为Reaven综合征。二.发展史1989年,Kaplan将以高胰

3、岛素血症为基础的内脏型肥胖、糖耐量异常、高甘油三脂血症和高血压作为冠心病的危险因素，概括为死亡四重奏。1991年，DeFronzo将这组代谢性心血管疾病症候群命名胰岛素抵抗综合征。另外，亦有人称这种现象为四高一低。即高血压、高血糖或糖耐量异常、高胰岛素血症、高甘油三脂血症、低高密度脂蛋白血症。1998年，世界卫生组织（WHO）的一个专家委员会进行研讨，推荐使用代谢综合征来命名。1999年，又作了修订。三.流行病学流行病调查其患病率，以WHO及NECP-ATPⅢ的标准。年龄校正MS的患病率在种族间有很大差异。在≥20岁以上成年人群中，以WHO标准进行诊断：美籍墨西哥人（38%），美籍阿拉伯

4、人（28%），美籍非洲人(28%），美籍白种人（24%），中国人（14%-18%）。以NECP-ATPⅢ标准进行诊断：美籍墨西哥人（27%），美籍白种人(24%)，美籍阿拉伯人(23%)，美籍非洲人(22%)，非洲阿拉伯人（21%），葡萄牙人（14.5%），中国人（12%-21%）。三.流行病学MS患病率在成年人中随年龄增长而增加,以WHO标准进行诊断,中国人50岁以上人群中约70%以上至少有一种MS主要组成部分,其MS患病率为20-<50岁人群的2-3倍.各种群内男性和女性的患病率高低在各种群间并不一致。原因之一是体脂的性别差异及采用的诊断标准不同。中国人用WHO标准诊断时，男性患病率

5、略高于女性，而用NECP-ATPⅢ标准诊断时则男性患病率明显低于女性。胰岛素抵抗(IR)明显的人群MS患病率高。中国人中上四分位数IR亚组人群MS患病率为下四分位数人群的10-12倍。三.流行病学MS与高血糖密切相关:以WHO标准,中国人IFG中MS的患病率约10%,在IGT者及糖尿病者分别为60%及70%左右。内脏型肥胖：BMI>30kg/m2的成年人中86%（≥20岁）或94%（≥50岁）已有内脏肥胖（MRI测内脏脂肪面积>100cm2)；BMI≥25~<30kg/m2的人群内亦有53%（≥20岁）或62%（≥50岁）已有内脏肥胖。中国人内脏脂肪面积>80cm2-<100cm2，与其

6、糖尿病的血脂紊乱及MS的患病率已与内脏脂肪面积≥100cm2相近。四.发病机制：不清，可能与下列因素有关。（一）肥胖及身体脂肪分布异常：肥胖与各种心血管病危险因素相关，尤其腹部肥胖(内脏肥胖）关系更大。脂肪细胞将游离脂肪酸（FFA）以TG的形式储存于细胞内。另外脂肪细胞对葡萄糖的摄取依赖胰岛素的刺激活性，胰岛素可抑制激素敏感的脂肪酶和组织内的脂溶酶活性，从而减少脂肪细胞中TG的分解。当发生胰岛素抵抗（IR）时，葡萄糖摄取减少，导致脂肪细胞内TG分解增加，脂肪细胞释放过多的FFA进入血液。肥胖者脂肪组织释放出过多FFA时，还有一些细胞因子（肿瘤坏死因子）、抵抗素、脂联素、瘦素和纤溶酶原激活

7、物抑制剂-1（PAI-1）等均导致IR。胰岛素抵抗和-细胞功能减退造成了2型糖尿病胰岛素抵抗(机体对胰岛素的反应减退)2型糖尿病(高血糖)-细胞功能减退(机体胰岛素生成不足)过早死亡,主要由心血管疾病引起脂肪细胞过多热量脂肪细胞TG储存热量不足TG被器官组织利用正常体重过多热量脂肪细胞TG↑肌肉TG↑肝TG↑细胞TG↑全身TG肥胖↑FFAFFA胰岛素抵抗脂肪细胞同时也是内分泌细胞血管紧张素原瘦素脂肪细胞纤溶酶原激活物抑制剂(P