骨坏死分析课件.ppt

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1、骨坏死骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管受损，进而导致骨质缺血、变性、坏死。成人股骨头缺血性坏死髋关节正位片女性，65岁。右髋关节疼痛半年，关节活动障碍，行走困难。腿不能抬起。下肢缩短、外展。有糖尿病、高血压病多年。股骨头有骨破坏，破坏区见片状致密影，其周围见散在小片状致密影，病变周围见环状硬化带，股骨颈变短、变粗，髋臼上缘关节面密度增高。月骨缺血性坏死腕关节正侧位片男性，30岁。右腕疼痛10个月。活动障碍、握力下降，局部有压痛。月骨呈不规则扁平状，密度增高，并有节裂现象，周围关节间隙稍增宽。导致骨坏死的原因骨组织缺血性坏死，也称无菌性骨坏死，是一种常见病。与外伤、应用激素及酗酒

2、等诸多因素有关。1、关节附近的移位性骨折是引起骨坏死的主要原因之一。骨折使局部血液供应遭到破坏，这种情况也见于某些髋关节脱位的病人。2、肾上腺皮质激素是引起骨坏死的重要因素，有关资料表明，长期应用激素，血中脂质常有性质不明的改变，同时，骨髓脂肪细胞体积增大，形成脂肪栓子，阻塞血管；另外，激素还可引起血压增高、动脉硬化及骨质疏松，造成微骨折，这些改变可能参与骨组织缺血性坏死。3、据国外统计，骨坏死病人中的10～30%有过量饮酒史。这可能与嗜酒容易反复外伤，同时大量酒精摄入容易造成肝脂肪及循环脂质变性、血管内微血栓形成有关。4、淋巴瘤等病人经局部放射治疗，也可引起骨坏死。此外，高脂血症

3、、痛风、动脉硬化、烧伤等与骨坏死也有一定关系。5、原因不明的骨坏死，约占骨缺血坏死病人的20%～40%。（一）、外伤性股骨头坏死的危险因素在多数病例中股骨头缺血坏死与外伤有关，如股骨颈囊内骨折、髋关节脱位、股骨头压缩骨折，这主要是由于供应股骨头的血管受损所致，如侧方骨骺血管受损。（一）、外伤性股骨头坏死的危险因素这些血管受损后，股骨头全部或部分失去血运，伤后血运阻断8小时即可造成缺血坏死。由此可见，在有移位的股骨颈骨折中，骨坏死很早即可发生。股骨头缺血坏死占股骨颈移位骨折的85%和无移位骨折的15%～25%。有报告称，在粗隆间骨折穿针后也有股骨头缺血坏死发生，这是由于股骨头穿针所致

4、，因为在穿针过程中可能伤及外侧骨骺血管（穿针由股骨头侧上方或后方进入股骨头）。这个血管的损伤可造成股骨头局部缺血坏死，最后在股骨头上部负重部位发生塌陷。（二）、喝酒导致骨坏死不管哪种酒，其主要成分不外乎是酒精，也就是乙醇。进入体内，主要在肝脏中代谢、解毒。长年累月豪饮不歇，肝脏负担加重，便受到损害，功能下降，其他物质代谢不能正常进行，因而血液中脂肪含量增多。（二）、喝酒导致骨坏死形成的微小脂肪滴流经髋关节附近，可能引起供应股骨头的营养血管堵塞。这样一来，股骨头营养减少，就像庄稼没有水分和肥料一样，难免发生坏死。（三）激素诱导股骨头缺血性坏死发病机理：激素诱导的股骨头缺血性坏死是以骨

5、的活性成份（骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞）坏死为主要改变的不可逆的病理过程，最终导致髋关节退行性关节病。概况：自1957年第1例连续4年服用激素引发骨坏死之后，世界各地该病报告逐年增多。国内文献报道该病在骨坏死中占首位。到目前为止，其发病机理未明，但骨内高压学说，脂质代谢紊乱学说近年来被广泛接受。骨内高压学说激素使毛细血管通透性升高造成渗血、静脉阻塞造成回流障碍等引起骨内压升高。升高的骨内压又增大了血流的阻力，从而进一步导致缺血，形成恶性循环，尤其是患肢继续负重，缺血的股骨头受压，会加快股骨头坏死。（刘尚礼）骨内压升高的原因是股骨头内的脂肪颗粒呈膨胀性改变（尤全喜）脂质代谢紊乱学

6、说：1960年首先报告高脂血症与骨坏死的关系。非创伤性股骨头缺血性坏死与患者血液中β-脂蛋白和甘油三酯增高有密切联系。邵光湘等（1989年）在SANFH的病例中亦发现脂质代谢紊乱。关于脂质代谢紊乱学说有两种机制：1、脂肪栓塞机制：坏死的股骨头内发现了小血管内大量的脂肪栓子。栓子位于终末动脉，也可因血管内压力通过毛细血管而进入小静脉一侧。血管造影可发现许多终末动脉有造影剂中断现象，这在动物实验也有类似发现。一些作者认为血管内脂滴易附着于终末动脉管壁上，由于血流压力，脂滴变形、压迫而嵌入更细小的动脉内。由于骨内血管通道恒定，血管舒缩性受骨组织的限制而失去代偿功能，导致这些血管阻塞，引起

7、血管供血区域的骨组织缺血和坏死。脂肪栓子来源：①脂肪肝；②血浆脂蛋白降解；③髓内脂肪分解。骨细胞脂肪变性坏死机制：使用皮质激素后，股骨头内骨细胞胞质出现脂质沉积，随激素应用时间延长，脂质沉积物逐渐增多并融合成脂滴，多个脂滴融合成大的脂滴，引起骨细胞内的“占位性病变”，出现细胞核受压、边聚，使细胞器功能受到干扰，引起核固缩、裂解至细胞死亡。短期内摄入大剂量激素可引起血液流变学异常。这种高凝滞血液可能与股骨头缺血坏死密切相关，引起局部缺血。缺血使局部低氧及酸中毒，血小板聚