低钠血症分析课件

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1、脊髓损伤后低钠血症2013-8-15张玉双导语导语日需水量：1500～2000ml（2000ml★/2000～3000ml☆）日需要氯化钠量：4.5g（约Na+77mmol※）细胞外液[Na+]：130～150mmol/L（142～145mmol/L※）细胞内液[Na+]：10mmol/L正常血浆[Na+]：135～145mmol/L★正常成人体内含Na+总量：40～50mmol/kg体重，其中60%能够参与交换需NaCl量(g)=[142-血钠测得值(mmol)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)÷1717mmolNa+相当于1g钠盐流行病学低钠血症：急性

2、颈髓损伤后常见和严重的电解质紊乱并发症。文献报道其发生率约为45％～100％。目前，国内外关于单纯颈髓损伤后低钠血症的研究很少，对于其发生机制亦无明确的论述，大多数学者用颅脑损伤后下丘脑或神经垂体激素分泌异常的相关理论来解释颈髓损伤后的低钠血症。对于无颅脑外伤的颈髓损伤患者低钠血症的发生可能与下丘脑或神经垂体激素分泌异常并无直接关系。病因学合并颅脑损伤，使视丘下部受到刺激或轻微损伤，导致ADH分泌阈值降低，ADH分泌增加而引起SIADH；在颈髓损伤时，其异常冲动上传，刺激下丘脑有关神经核和／或垂体后叶有关细胞，使ADH分泌增高；颈髓损伤后植物神经功能调节障碍，

3、迷走神经支配占优势；瘫肢平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血压降低，刺激压力感受器；营养性低钠其他水钠调节水平衡：主要受渴感和抗利尿激素的调节，在维持体液等渗方面起重要作用钠平衡：主要受醛固酮和心房利钠多肽调节，在维持细胞外液的容量和组织灌注方面起重要作用。抗利尿激素调节作用源自：李桂源主编.病理生理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2010，P122刺激释放因素：血浆晶体渗透压↑（最敏感）；血容量↓（次敏感）醛固酮分泌调节作用源自：李桂源主编.病理生理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2010，P123↑↓影响因素影响因素注释颈髓损伤程度颈髓损伤越严

4、重，其低钠血症的发生率越高，且程度越重颈髓损伤平面颈髓损伤平面越高，低钠血症的发生率越高是否合并颅脑损伤合并颅脑损伤者其低钠血症的发生率明显高于未合并者是否合并感染合并感染时低钠血症的发生率为77.68％。尤其是合并肺炎时低钠血症呈现病情重、病程长、疗难、易反复的特点是否应用呼吸机可能是由于增加了肺部感染的机率其他如使用利尿剂、脱水剂等加重了肾脏的水电代谢紊乱表现时间从颈髓损伤到出现低钠血症6.4～8.9d颈髓损伤至血钠降至最低水平8.7～17.3d血钠降至最低到血钠开始回升21.8d±10.2d出现低钠血症至低钠血症消失30.4d±6.0d实例急性脊髓损伤伴

5、四肢瘫（C6）C5脊髓损伤C6脊髓损伤按缺钠程度分程度表现轻度130～135疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少中度120～130恶心、呕吐、脉搏细数、血压不稳或下降、脉压变小、站立性晕倒、视物模糊、尿少、尿中无NaCI重度<120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱或消失、出现木僵甚至昏迷源自：陈孝平主编.外科学（上下册）.第2版.北京：人民卫生出版社，2010.8，P40低钠血症分类源自：王吉耀主编.内科学（上下册）.第2版.北京：人民卫生出版社，2010.8，P681-682按病因分特点举例低容量性体内总钠和总水均↓，失钠＞失水，细胞外液不足CSWS等容量性体液

6、容量正常，体内总钠含量正常SIADH高容量性体液容量及体内总钠量均↑，液体增加更明显临床表现低钠血症临床表现的严重程度主要取决于血钠下降的程度与速度。低钠血症的主要表现是神经系统症状。血钠快速降至125mmol/L以下或下降速度>0.5mmol/（L·h）时，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止，甚至死亡。慢性低钠血症（超过48h）时，由于脑细胞对渗透压适应，临床表现常缺如或较轻；甚至降至115～120mmol/L时，仍可无神经症状。王吉耀主编.内科学（上下册）.第2版.北京：人民卫生出版社，2010.8，P682诊断思路源自：王吉耀主编.内科学（上下册）.第2版.

7、北京：人民卫生出版社，2010.8，P682SIADH诊断标准CSWS诊断标准血钠<135mmol／L血钠<135mmol／L血浆渗透压<280mOsm/L24h尿量>3000ml／d24h尿钠>20mmol/d24h尿钠>20mmol／d尿渗透压>血浆渗透压尿比重正常？SIADH由于抗利尿激素(ADH)分泌异常分泌增多，导致水潴留，尿钠排出增加，引起稀释性低钠血症。CSWS急性或慢性脑神经损伤致过度尿钠丢失而引起低体液容量型低钠血症所出现的一系列表现。？20Palmer提出SIADH诊断标准Uygun提出CSWS诊断标准血钠<130mmol／L血钠<130m

8、mol／L尿钠>20mmol/L或>8