消化性溃疡护理ppt课件.ppt

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1、消化性溃疡护理（pepticulcer）1西安交通大学王文茹1.定义消化性溃疡。2.叙述消化性溃疡的发病机制。3.认识消化性溃疡的临床表现。4.识别特殊类型消化性溃疡及其并发症。5.描述消化性溃疡的治疗要点。6.对消化性溃疡病人进行护理。课程目标2西安交通大学王文茹一、消化性溃疡的定义消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）。溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的

2、基本因素，因此得名。Defination3西安交通大学王文茹二、消化性溃疡的流行病学本病是全球性多发病，全世界约有10%的人口一生中患过此病。临床上DU较GU多见，两者之比约为31。DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。秋冬和冬春之交是本病的好发季节。4西安交通大学王文茹三、病因与发病机制由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果5西安交通大学王文茹侵袭因素:胃酸和胃蛋白酶的消化作用幽门螺杆菌（Hp）感染非甾体类抗炎药（NSAID）其他：胆盐、

3、胰酶、乙醇等。6西安交通大学王文茹自身防御-修复因素：粘液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素和表皮生长因子等7西安交通大学王文茹1．幽门螺杆菌感染消化性溃疡患者中Hp感染率高；DU为90%，GU为70%~80%。根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。8西安交通大学王文茹Hp具鞭毛结构，可在胃内粘液层中自由活动，并依靠其粘附素与胃粘膜上皮细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜；Hp分泌一种高活性的尿素酶，能分解尿素产生NH3，而中和胃酸，既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细

4、胞膜幽门螺杆菌9西安交通大学王文茹能产生细胞毒素使上皮细胞空泡变性，造成粘膜损害和炎症；其菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应10西安交通大学王文茹幽门螺杆菌电镜图11西安交通大学王文茹Ｈp致消化性溃疡的机制：幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说；十二指肠胃上皮化生学说；十二指肠碳酸氢盐分泌减少；胃黏膜的屏障功能削弱。12西安交通大学王文茹2．非甾体类抗炎药(NSAID)服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，

5、细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。13西安交通大学王文茹3．胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用。只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时，胃酸的损害作用才会发生。14西安交通大学王文茹4．其他因素吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得D

6、U。胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡发作或加重。15西安交通大学王文茹四、病理消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或椭圆形；DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯；DU直径多小于10mm，GU则稍大。16西安交通大学王文茹溃疡浅者累及粘膜肌层，

7、深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破溃引起出血；溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。17西安交通大学王文茹五、临床表现慢性过程、周期性发作、节律性疼痛1.症状（1）腹痛：GUDU疼痛性质烧灼或痉挛感钝痛、灼痛或剧痛疼痛部位剑突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛发生时间进食后半~1h，疼痛较少发生于夜晚进食后1~3h，午夜至凌晨3点常被痛醒疼痛持续时间1~2h饭后2~4h，到下次进餐后为止一般规律进食疼痛缓解疼痛进食缓解18西安交通大学王文茹（2）其他：消化性

8、溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现。19西安交通大学王文茹2．体征溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。20西安交通大学王文茹3．特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡老年人消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡应激性溃疡21西安交通大学王文茹（1