呼吸系统常见疾病体征ppt课件.ppt

《呼吸系统常见疾病体征ppt课件.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、呼吸系统疾病症状和体征瑞金医院呼吸科戴然然呼吸系统2解剖分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎病因分类细菌性/病毒性/非典型病原体/真菌性/理化因素患病环境分类社区获得性（CAP）医院获得性（HAP）护理相关（HCAP）肺炎分类3大叶性肺炎LOBARPNEUMONIA定义病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。病理分充血期、实变期和消散期。4充血期病变肺叶肿大充血。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内大量的浆液性渗出物混有少量红细胞、

2、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。红色肝样变期病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素、嗜中性粒细胞及少量巨噬细胞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，患者咳铁锈色痰，为本病特征性体征。灰色肝样变期肉眼观：病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝，所以称为灰色肝样变期。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。临床症状开始减轻，痰由铁锈色转变为粘液脓痰。吸收消散期发病后一周进入此期，持续若干天。肉眼观：肺质地变软，切面实变症状消失。镜下：肺泡

3、腔内纤维素溶解消失。病理56感染性休克渗出性胸膜炎中毒性心肌炎中毒性脑病并发症7一般治疗抗菌药物治疗轻症：PG80万uim3~4次/日重症：PG400万u静滴2~3次/日或头孢唑啉钠2~3g静滴，2次/日，PG过敏者用红霉素0.5Tid或1.5g/d静滴。治疗8全身症状起病急骤、寒战、高热、体温可在数小时上升至39~40℃，多呈稽留热，伴有全身酸痛、疲乏无力、呼吸频率增快。呼吸系统症状主要为咳嗽、咳痰（铁锈色）、患侧胸痛。症状9视诊急性面容、颜面潮红、鼻翼扇动，呼吸困难、发绀、常伴口唇疱疹。患侧呼吸运动减弱。触诊患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强。体征10叩诊病变部位呈浊音或实音。听诊支气管呼吸

4、音和响亮的湿啰音，管样呼吸音，听觉语颤增强，胸膜摩擦音。1118定义气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。晚期则引起终末细支气管远端气腔弹性减退、膨胀充气，并发阻塞性肺气肿慢性支气管炎与肺气肿CHRONICBRONCHITISANDEMPHYSEMA192021大气污染随着工业化，污染的大气中有很多有害的物质。吸烟吸烟与慢性发病密切相关。感染是慢支发病的一个重要因素，多为细菌性感染。遗传因素病因22慢性炎症，蛋白酶-抗蛋白酶失衡和氧化抗氧化失衡有关慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。炎症波及肺泡壁，支气管弹性纤维、软骨等致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升，使毛细血

5、管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下降。炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶增加，这些酶可致肺实质的大分子断裂，使肺泡壁破坏。慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所以容易发生肺气肿。发病机制23在各种致病因子的作用下，首先受到损伤是纤毛—粘膜系统。由于长期炎症损害，粘膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩、纤维化、钙化至骨化。这些病变可使气管道变窄，甚至出现活瓣样改变，导致通气功能障碍，引起慢阻肺→肺心病病理24慢支的主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎咳嗽—慢性咳嗽，常持续3个月以上。支气管粘膜充血、水肿、气道内存在的分泌物或异物均可引起咳嗽。咳痰—咳白色粘痰或浆液泡沫

6、痰，合并感染时痰呈脓性。喘息—活动时明显炎—反复发作症状25早期无明显体征，发作时散在干湿罗音，伴有喘息者呼气延长。并阻塞性肺气肿时有如下体征视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。触诊：语音共振减弱。叩诊：呈过清音，肺下界下移及移动范围减小，心浊音界缩小，肝浊音界下移。听诊：呼吸音减弱，呼气延长，语音共振减弱，心音遥远。双肺底可闻及湿性啰音。体征2627定义哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作

7、性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘BRONCHIALASTHMA30病因遗传：流行病学调查显示，哮喘病人血缘亲属患病率明显高于其他人群。环境：环境中的过敏源主要分为吸入性、摄入性、接触性过敏源。发病机制气道炎症变态反应气道高反应神经机制病因和发病机制31反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上