医学影像学常考问答题.docx

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1、左右房增大鉴别左房增大·双心房影（正位）·左心耳隆突—病理性第三弓（正位）·食管左房压迹（右前斜、侧位）·左主气管抬高（侧位）右房增大·正位：右心房/心高比值＞0.5·右前斜位：心后缘下段圆弧状膨突·左前斜位：前缘超过右心缘长度的一半，与右室段成角左右室增大鉴别左室增大·正位：心尖左下移位，相反搏动点上移，心腰凹陷·左前斜位：心后缘下段后下膨凸，室间沟向前下移位·左侧位：心后食管前间隙变小，心后缘下段后膨凸超过下腔静脉后缘15mm右室增大·正位：心尖圆隆，上翘，肺动脉段突出·右前斜位：肺动脉段下方圆锥部膨突·左前斜位

2、：心前缘下段前凸，室间沟向后上移位·左侧位：心前缘前凸，心前间隙变小，与胸骨接触面增大１、简述医用Ｘ线特性     Ｘ线是一种电磁波，具有穿透性；荧光效应；摄影效应和生物效应。其穿透性与物质密度，厚度和Ｘ线波长有关，荧光效应是透视检查的基础；摄影效应是Ｘ线摄影的基础；电离效应涉及人体生物学方面的改变，是放射防护学和放射治疗的基础。  ２、简述Ｘ线成像的基本原理     一方面基于Ｘ线的穿透性，荧光效应和摄影效应，另一方面是基于人体组织有密度和厚度的差别。当Ｘ线透过人体各种不同组织结构时，它被吸收的程度不同所以达到荧光

3、屏或Ｘ线片上的Ｘ线量有差异。这样可在荧光屏或Ｘ线片上形成黑白对比不同的影象。    骨、关节系统  １、试叙述急、慢性化脓性骨髓炎的Ｘ线表现     化脓性骨髓炎是由金黄色葡萄球菌进入骨髓所致，好发于儿童和少年，长骨干骺端好发。早期（２周内）可有如下软组织改变：一、肌间隙模糊。二、皮下组织与肌肉间分界模糊，骨质可无明显变化。发病２周后可见骨骼改变。开始在干骺部松质骨中出现局限性骨质疏松。继而形成多数分散不规则形态骨质破坏区。破坏边缘模糊。以后骨质破坏区可能融合而成为大的破坏区。并逐渐向骨干延伸。可伴有病理性骨折。骨皮

4、质破坏可形成骨膜下脓肿并刺激骨膜引起骨膜增生。表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行。以后随着病程延长。新生骨增生明显，可形成包壳。由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨皮质供血障碍而出现骨质坏死。Ｘ线表现为沿骨轴形成的死骨，密度甚高。如病变部位靠近关节，脓肿可破坏干骺端骨皮质进入关节滑膜卡内。引起化脓性关节炎。Ｘ线表现为关节囊肿胀。关节间隙早期增宽，甚至脱位。晚期变窄。骨性关节骨质破坏。当急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分的治疗。可转化为慢性化脓性骨髓炎。Ｘ线表现为大量骨质增生，骨膜增厚，并同皮质融合，呈分层状或花边状，骨皮

5、质增厚，髓腔硬化变窄。骨干增粗。外形不规则，如未痊愈，则仍可见骨质破坏和死骨。２、试叙述脊柱结核的Ｘ线表现     是骨、关节结核的最常见者。好发于儿童和青年。以腰椎多发。Ｘ线表现主要为骨质疏松和松质骨的骨质破坏。附件较少累及。由于骨质破坏，椎体常塌陷，变扁或呈楔形。当病变累及椎体上、下缘骨质时。常穿破皮质，引起椎间软骨板破坏。当侵入椎间盘即引起椎间隙变窄。甚至消失，相邻椎体互相嵌入，融合。同时病变在破坏骨质时可产生大量干酪样坏死物质，流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。Ｘ线表现为结核破坏椎体两旁见梭形软阴影，称为椎

6、旁脓肿。另外由于病理性骨折。侧位脊柱拍片可见脊柱生理弧度改变。出现后突畸形。  ３、试叙维生素Ｄ缺乏性佝偻病Ｘ线表现     由于维生素Ｄ不是引起钙磷代谢障碍，使骨生长中骨样组织缺乏钙盐沉积。系全身性代谢性骨病。Ｘ线表现为全身骨骼普通性骨质密度减低。骨小梁稀少，模糊，边缘毛糙，骨皮质变薄，分层改变。在骨代谢比较活跃的部位，如骨骺出现延迟，密度低边缘模糊，干骺端钙化带不规，模糊，变薄以至消失。干骺部中间带曲折变形而凹陷呈杯口状，边缘不规则而呈毛刷状，骨骺与干骺部间距增宽。干骺部边角呈骨刺样改变。胸廓肋骨前端呈宽杯口状。

7、同时负重长骨常见弯曲变形。（Ｏ型腿，Ｘ型腿等），少数病人可发生青枝骨折愈合Ｘ线表现：临时钙化带重新出现，杯口状凹陷和毛刷状改变减轻，消失。干骺间距恢复正常。骨质密度增高，骨皮质增厚。骨骺增大，密度增高，至于骨变形则长期存在。  ４、试从Ｘ线表现特点叙述良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断。  良性：  有无转移：无转移。  生长情况：生长缓慢，不侵及邻近组织，但可使之压迫性破坏。  局部骨变化：呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄，膨胀能保持其连续性。  骨膜增生：一般无骨膜增生，病理性骨折后可有少量骨膜增生

8、，且骨膜新生骨不被破坏周围软组织变化：多无肿胀或肿块影，如有肿块，边缘清晰。  血管造影：血管分化正常，可见肿瘤压迫血管，使之牵拉，移位。  恶性：  有无转移：有转移。  生长情况：生长迅速，易侵及临近组织器官。局部骨变化：呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限模糊，边缘不整，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损，可有肿瘤骨形成。  骨膜增生：多出现