水电解质代谢紊乱ppt课件.ppt

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1、水电解质代谢紊乱第一节水电解质的正常代谢1、有关概念[体液]由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质组成。成年男性体液占体重的60%细胞内液占40%细胞外液占20%血浆占5%组织间液占15%1、有关概念细胞内液：主要的阳离子是K+,Mg²+,Na+;阴离子是HPO¯和蛋白质。细胞外液：主要的阳离Na+,K+,Ca²+,Mg²+;阴离子是Cl¯,HCO3¯。2、水和电解质的调节1）、抗利尿激素（ADH）[合成]：下丘脑的视上核，，[储存]：神经垂体[分泌]：细胞外液渗透压增加，ADH分泌增加；血容量增加，ADH分泌减少。[作用]：促进肾远曲小管和

2、集合管对水的重吸收，使尿量减少。2）、醛固酮[合成]：肾上腺皮质球壮带。[分泌]：当血容量减少和Na+减少血k+增加时醛固酮分泌增加。[作用]：促进肾保Na+水，排K+。第二节水钠代谢紊乱一、脱水[概念]：指机体内水和电解质（主要是钠）的摄取不足或丢失过多所造成的体液容量明显减少。[分类]：按细胞外液渗透压的不同分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。（一）、高渗性脱水[特点]：失水>失钠，血[Na+]>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液呈高渗。1、原因：1）饮水不足：水源断绝；不能饮水或丧失口渴感:如吞咽困难、昏迷的病人2）水丧失

3、过多：经皮肤丢失，如大汗等；经肾丢失，如尿崩症等；经胃肠丢失，如婴儿腹泻时的水样便等。2、机体变化：失水>失钠→皮肤蒸发水↓→散热↓↓↓血[Na+]↑←细胞外液渗透压↑脱水热↙↓↘ADH分泌↑刺激下丘脑细胞内水口渴中枢移到细胞外↓↓↓肾小管对水口渴感细胞内脱水重吸收↑↓↓脑细胞脱水尿量↓尿比重↑↙↘脑体积缩小烦躁、谵语↓昏迷等脑出血3、防治原则：先补水再补钠，2份5%葡萄糖+1份生理盐水（二）、低渗性脱水[特点]：失钠>失水，血[Na+]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L,细胞外液呈低渗状态。1、原因1）肾外性失钠：如呕吐、腹泻、胃肠引流、大

4、面积烧伤、大汗等体液丢失过多，只补水或葡萄糖液。2）肾丢失钠：急性肾衰多尿期；肾实质性损害；肾上腺皮质功能不全；长期使用排钠利尿剂如速尿等。2、机体变化失钠>失水→细胞外液量↓→血容量↓→脉搏细数、血↓↓↓压↓等休克症状细胞外液渗透压↓组织间液量血管收缩（心脑除外）↓↓↓↓ADH分泌↓细胞外水移眼窝凹陷肾血流↓↓到细胞内皮肤弹性↓肾小管重↓醛固酮分泌↑吸收水↓细胞水肿↓↓脑细胞水肿尿量↓尿钠↓早期尿量不↓↓头晕、惊厥、昏迷等3、防治原则：1）治疗原发病；2）轻者补生理盐水；3）重者（休克症状）：先输高渗盐水（3%--5%氯化钠液），后补葡萄糖液。（三）、等渗性

5、脱水[特点]：水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。1、原因：1）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。2）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆丢失等。2、机体变化：初期；细胞外液大量丢失→循环血量↓→　　　血压↓等类似低渗性脱水的表现。晚期；1）机体通过调节，使ADH和醛固酮　　　分泌↑→尿量↓尿钠↓2）通过呼吸、皮肤蒸发水份→细胞　　　外液渗透压↑→口渴等类似高渗性脱　　　水的表现。3、防治原则：1）治疗原发病；2）合理补充水和氯化钠。二、水中毒（waterintoxication)[概念]：是指由于肾排水能力降低而摄水过多，导致大量低渗液体在体内潴留。[特征]：

6、细胞内液量增加（占2/3）细胞外液量增加（占1/3）细胞内液渗透压降低细胞外液渗透压降低最危险的是急性脑水肿。1、原因：1）肾排水功能降低：如急性肾衰少尿期。2）ADH分泌过多：如应激、CNS疾病、恶性肿瘤、肺部疾病等。3）水输入过多超过肾排泄能力。2、机体变化：1）细胞外液增多：血液稀释，Hb浓度和红细胞压积降低，Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。2）细胞内液增多；细胞外液低渗使水向细胞内转移，造成细胞内水肿。脑细胞水肿，可引起CNS功能障碍。3、防治原则：治疗原发病禁水、利尿（甘露醇、山梨醇）严重者可输3%高渗盐水。三、水肿（ed

7、ema)[概念]：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。一般过多的液体在体腔内积聚称积水。（一）、水肿的发生机制1、血管内外液体交换失平衡——组织液生成>回流组织液：是血浆从Cap滤出而形成，其动力是有效滤过压。有效滤过压=（Cap血压+组织胶体渗透压）—（血浆胶渗压+组织静水压）A端=（30+15）—（25+10）=10V端=（12+15）—（25+10）=-8组织液中多余的部分液体进入淋巴管，形成淋巴液。组织液生成>回流1）毛细血管血压增加，如心衰静脉压升高。2）毛细血管壁通透性增加→血浆蛋白渗出　→　血浆胶体渗透压↓组织液胶体渗透压↓3）血浆胶体渗透压降低

8、：见于蛋白质合成、摄入不足；如肝、胃肠