重症肺炎诊疗常规

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1、重症肺炎诊疗常规肖吉平重症肺炎概念肺炎是指不同病原体或其他因素(如吸入羊水、油类或过敏反应)等所引起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定中、细湿啰音。肺炎患儿除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显，甚至危及生命，称为重症肺炎。其常见的合并症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、水与电解质和酸碱平衡紊乱以及DIC等。1.重症肺炎合并呼吸衰竭小儿为什么易发生呼吸衰竭小儿由于呼吸中枢发育不完善；呼吸肌和软骨发育不全；呼吸运动调节差；气道内径相对狭窄；腺体分泌黏液少；纤毛运动功能

2、差；肺血管丰富；弹力组织发育差；按体表面积计算肺容量比成人小6倍；潮气量小于成人；死腔/潮气量大于成人；呼吸频率快；肺总静力回缩压较成人低等，由于小儿生理特点，呼吸储备能力差。当缺氧时其代偿呼吸量最多不超过2.5倍，成人则可达10倍，故小儿易发生呼吸衰竭。呼吸衰竭概念由于呼吸中枢和（或）呼吸系统原发或继发病变，最后引起通气和（或）换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要，出现缺氧和（或）CO2潴留。在海平面、大气压、静息状态下吸入室内空气，新生儿和婴幼儿动脉氧分压（PaO2）≤60mmH

3、g(7.98KPa),动脉血氧饱和度（SaO2）≤80%；发绀型先天性心脏病PaO2≤30mmHg(3.99KPa),SaO2≤55%，和（或）动脉二氧化碳分压（PaCO2）新生儿≥75mmHg(9.97KPa)，婴幼儿和儿童≥50mmHg(6.65KPa)，诊断为呼吸衰竭。呼吸衰竭相关概念急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure,ARF）指呼吸衰竭发展迅速，引起生命脏器功能障碍。急性通气衰竭（acuteventilatoryfailure）为高碳酸血症（hypercarbia）的同义词，即PaCO

4、2增高。肺衰竭（pulmonaryfailure）指肺实质病变引起的障碍，如急性呼吸窘迫综合征等引起的PaO2降低。病因小儿急性呼吸衰竭的病因新生儿RDS、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染2岁以下婴儿支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎2岁以上幼儿及儿童支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎及脑炎发病机制呼吸衰竭分为泵衰竭和肺衰竭泵衰竭（pumpfailure）:与中枢性、周围性呼吸衰竭机制障碍有关，表现PaCO2升高，继之出现低氧血症，具有气管插管和机械通气的指征。肺衰竭（lungfailure）:由肺部实质性病变

5、所致，表现低氧血症，PaCO2开始正常或降低，此时只需要增加吸入氧浓度(FiO2),继之因呼吸肌疲劳致PaCO2升高，此时需给予持续正压通气（CPAP）或气管插管机械通气。发病机制呼吸肌疲劳在呼吸衰竭中是极其重要的一个方面，尤其对婴儿和儿童，常提示“肺”和“泵”衰竭的最终阶段。正常情况下，膈肌是呼吸肌的主要组成部分，有足够的血液供应，许多疾病可使呼吸肌工作量增加，导致膈肌氧耗量明显增加，产生缺氧，出现无氧代谢，并发展成酸中毒，促使呼吸肌疲劳。早产儿因呼吸肌发育不成熟，更易造成泵衰竭而窒息。贫血、低氧血症时，动脉血氧含量

6、降低，呼吸肌的供氧因此受到限制。心排出量减少也可导致膈肌缺血和迅速疲劳，出现高碳酸血症性呼吸衰竭。病理生理缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理改变。支气管肺炎的病理生理病原体支气管黏膜充血、水肿肺泡壁充血、水肿、肺泡内充满炎性渗出物管腔狭窄甚至闭塞肺气肿肺不张通气功能障碍换气功能障碍缺O2CO2潴留病理生理呼吸衰竭的病理生理表现为通气功能障碍、气体弥散功能障碍、通气/血流（V/Q）比率失调，单纯通气功能障碍，弥散障碍或V/Q失调临床上少见，其常同时存在，如阻塞性肺气肿，既有肺泡通气不足，又有V/Q失调。病理生理通气

7、功能障碍：为肺泡和外界进行气体交换发生的障碍。从呼吸中枢至效应器器官的任何一个部位发生病变，引起如呼吸运动减弱，生理死腔量增加，肺组织扩张受限，气道阻力增加等，使肺泡通气不足，最终导致CO2潴留。如呼吸中枢受到药物等抑制；延髓病变如脑炎、肿瘤、外伤、出血；高位颈椎脱位；急性脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、白喉；重症肌无力、有机磷中毒；进行性肌营养不良、呼吸肌麻痹或神经传导障碍；胸廓畸形、脊椎畸形、胸膜肥厚；上呼吸道异物或肿物压迫气管；哮喘、毛细支气管炎、肺炎、肺不张、肺水肿等。肺部疾病同时引起换气障碍。病理生理气

8、体弥散功能障碍：为肺泡与血液间的气体交换发生障碍。凡弥散面积减少如肺炎、肺不张或弥散膜增厚如肺水肿、肺纤维化，气体弥散距离增加等。这类病理生理改变主要为缺氧，CO2溶解系数较O2大20倍，故弥散功能障碍时，PaCO2大多正常或略降低。病理生理通气/血流比率（V/Q）失调：正常V/Q为0.8，但随肺的不同部位而不同，从肺尖到肺底V和