休克7年制ppt课件.ppt

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1、全身性病理过程各种强烈致病因子作用概念：有效循环血量降低组织微循环灌流量急剧减少细胞损伤、重要器官功能和代谢障碍一、按病因分类低血容量性休克(hypovolemicshock)烧伤性休克(burnshock)创伤性休克(traumaticshock)感染性休克(infectiveshock)心源性休克(cardiogenicshock)过敏性休克(anaphylacticshock)神经源性休克(neurogenicshock)第一节分类（一）低排高阻型休克：冷休克（coldshock），如低血容量性休克、心源性休克（二）高排低阻型休克：暖休克（warmshock）

2、如感染性休克早期（三）低排低阻型休克：如各型休克晚期、失代偿二、按血流动力学特点分类（一）低血容量性休克(hypovolemicshock)“三低一高”（二）血管源性休克(cardiogenicshock)分布异常性休克、低阻力性休克（三）心源性休克(vasogenicshock)低排高阻三、按休克始动环节分类第二节发生机制微循环:指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。组成:微动脉、后微动脉、Cap前括约肌、真毛细血管、通血Cap、A-V吻合支、微静脉调节：神经－体液因素正常微循环结构与调节一、微循环机制根据微循环改变特

3、点，典型失血性休克病程分三期：（一）代偿期（二）进展期（三）难治期（一）休克代偿期1．微循环变化特点：微血管：前紧后紧，前比后紧微循环血流：少灌少流，灌少于流，“缺血”状态又称休克早期、微循环缺血性缺氧期2．变化机制：（1）神经改变：交感神经系统强烈兴奋微循环血管痉挛性收缩（2）体液改变：缩血管体液因子增加1）儿茶酚胺（CA）大量释放入血：①α受体效应；②β受体效应2）其他缩血管体液因子作用：①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)；②血管升压素(VP),即抗利尿激素(ADH)；③内皮素(ET)；④血栓素A2(TXA2)；⑤白三烯类(LTs)物质3．代偿意义：2）有助于动脉血压的

4、维持：①回心血量↑：自身输血：静脉、肝脾储血器官收缩“第一道防线”自身输液：“第二道防线”②心输出量↑：心率↑、心肌收缩力↑③外周阻力↑：1）有助于心脑血液供应：血液重新分布循环血量↓中心静脉压↓心血管反射抑制迷走神经迷走神经对心脏的影响↓心率↑心排出量↑平均动脉血压↑心排出量↓平均动脉压↓刺激交感神经交感神经对心脏的影响↑心肌收缩力↑选择性血管收缩容量血管收缩阻力血管收缩循环血量恢复保证心脑血液供应↓↓↓↓↓“自身输血”“自身输液”↓↓↓↓↓血液重新分布4.临床表现：休克病因交感－肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺分泌心率收缩力外周阻力腹腔内脏小血管收缩汗腺分泌脉细速脉

5、压尿量肛温出汗高级中枢兴奋烦躁不安皮肤缺血面色苍白四肢冰冷(二)休克进展期1．微循环变化特点：微血管：前松后紧，壁通透性↑微循环血流：多灌少流，灌多于流，血液浓缩，处于“瘀血”状态又称休克失代偿期、微循环瘀血性缺氧期（1）神经-体液改变交感-肾上腺髓质系统更加兴奋,其它缩血管物质进一步增加。1）酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使微血管扩张2）局部扩血管代谢产物增多3）内毒素的作用4）其它体液因子的作用（2）血液流变学改变血流变慢,白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞RBC、血小板聚集，血液粘度增加2．变化机制：胃肠道缺血血管过度收缩循环毒素水平↑毛细血管通透性↑、血

6、浆外渗、回心血量↓、心排出量↓↓心排出量↓，交感神经系统功能亢进肾缺血RAA系统激活微循环缺血缺氧局部舒血流缓慢血管活血液流变性物质↑学改变微循环淤血缺氧↓↓↓↓肾功能↓代谢性酸中毒溶酶体酶释放单核吞噬细胞系统功能↓肠道细菌移位及毒素释放（2）有效循环血量急剧↓1）自身输液停止2）血管床容量↑，自身输血失效3）回心血量急剧↓（2）动脉血压进行性↓，心脑血液灌流量↓收缩压<50mmHg时,心脑血管皆失去自我调节能力3．失代偿后果：4．临床表现：动脉血压进行性↓微循环淤血肾淤血回心血量↓皮肤淤血、血细胞粘附心输出量↓肾血流量↓脑缺血神志淡漠昏迷少尿、无尿发绀花斑（三）休

7、克难治期又称休克晚期、不可逆性期、微循环衰竭期1．微循环变化特点：微血管麻痹性扩张，微血栓形成微循环血流：不灌不流，血流停滞2．难治的机制（1）DIC形成，毛细血管无复流（2）肠内毒素(菌)入血，多器官功能障碍（3）血管反应性降低弥散性血管内凝血（DIC）概念致病因子凝血因子、血小板↓纤溶系统异常激活出血循环衰竭多器官功能障碍溶血性贫血凝血系统异常激活广泛微血栓形成休克时DIC形成与凝血障碍有关：（1）血液浓缩、粘滞度↑高凝状态；（2）缺氧、酸中毒、内毒素损伤内皮启动内凝系统；（3）组织创伤组织因子入血启动外凝系统；（4）促凝物质血小板、凝血因子↑，TXA2-P