内科学课件：心力衰竭.ppt

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1、心力衰竭(HeartFailure)心力衰竭总论定义病因病理生理代偿机制心力衰竭时各种体液因子的改变舒张功能不全心肌损害和心室重塑心力衰竭的类型心力衰竭总论定义病因病理生理代偿机制心力衰竭时各种体液因子的改变舒张功能不全心肌损害和心室重塑心力衰竭的类型定义第8版内科学各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一组综合征。2009美国心力衰竭学会（HFSA）心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是由于心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型

2、症状：体液潴留、呼吸困难、乏力（特别是运动时）。2012年欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭是一种临床综合症，由于结构或功能异常，出现以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿；2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、心尖搏动移位、外周水肿、肝脏肿大；3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、心超异常、BNP升高。绝大多数是心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，少数为舒张功能障碍。临床表

3、现：呼吸困难，乏力，水肿。心功能不全或心功能障碍（cardiacdysfunction）：概念更广泛，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。心力衰竭总论定义病因病理生理代偿机制心力衰竭时各种体液因子的改变舒张功能不全心肌损害和心室重塑心力衰竭的类型基本病因(原发心肌损害)冠心病(最常见)心肌炎和心肌病病毒性心肌炎扩张性心肌病心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病(最常见)VitB1缺乏心肌淀粉样变甲亢/甲减的心肌病基本病因（心脏负荷过重）压力负荷过重（后负荷）→心肌代偿肥厚瓣膜狭窄性病变高血压肺动脉高压容量负荷过重（前负荷）→心室

4、腔扩大瓣膜关闭不全性病变先天性分流性心血管病慢性贫血甲亢诱因感染呼吸道感染（最常见、最重要）心律失常房颤血容量增加钠摄入过多，输液过多、过快过度劳累或情绪激动妊娠后期、分娩、暴怒治疗不当多数为病人依从性差，不恰当停药原有心脏病加重或并发其他疾病冠心病发生心梗等心力衰竭总论定义病因病理生理代偿机制(短期→维持心功能,远期→损害心肌→导致泵功能衰竭)心力衰竭时各种体液因子的改变舒张功能不全心肌损害和心室重塑心力衰竭的类型代偿机制（Frank-Starling定律）代偿机制（交感神经激活）中枢神经系统交感活动心脏交感活动交感

5、活动对肾脏和血管激活RASβ1受体β2受体α1受体心肌缺血心肌死亡心律失常血管收缩水钠潴留疾病进展恶化心率↑心肌收缩↑心排量↑Renin-Angiotensin-SystemRAS:主要功能是调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境的稳定性。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥

6、作用。许多组织中存在局部RAS，在相应器官、组织、细胞的功能调节中起着重要作用。RAS类似于一个链条，环环相扣，最终生成AngII，任何一个环节被阻断，均能抑制RAS的作用。代偿机制（RAAS激活）血管收缩血管紧张素源血管紧张素I肾素醛固酮交感神经加压素血管紧张素IIA.C.E.维持心排量血压心功能不全代偿机制（心肌肥厚）心肌肥厚CO↑心肌顺应性↓心肌相对缺血线粒体相对↓神经内分泌舒张障碍心肌坏死心力衰竭后负荷↑心肌能源↓心肌收缩力↑心力衰竭总论定义病因病理生理代偿机制心力衰竭时各种体液因子的改变舒张功能不全心肌损害和心室

7、重塑心力衰竭的类型ANPBNPRAS的天然拮抗剂心钠肽（ANP）=AtrialNatriureticPeptide脑钠肽（BNP）=B-typeNatriureticPeptideANP，BNP：评定心衰进程和判断预后的指标肽的类型主要来源释放条件ANP心房心房扩张BNP心室心室负荷增加CNP内皮细胞内皮细胞损伤BNP的药理作用血液动力学(平衡的血管扩张)静脉动脉冠状动脉神经激素醛固酮↓内皮素↓去甲肾上腺素↓肾脏利尿↑钠排出↑心脏松弛抗纤维化抗重塑体液因子（精氨酸加压素AVP）精氨酸加压素抗利尿缩血管维持血浆渗透压心房牵张

8、受体心力衰竭抑制抑制减弱心衰代偿精氨酸加压素抗利尿缩血管维持血浆渗透压垂体分泌体液因子（内皮素endothelin）内皮素↑细胞肥大增生肺血管阻力增高血管活性物质（NE，AngII）心力衰竭心室重塑心力衰竭总论定义病因病理生理代偿机制心力衰竭时各种体液因子的改变舒张功能不全心肌损害和心室重塑心力衰竭的类