门静脉高压症ppt课件.ppt

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1、前言门脉压力增高，脾大、脾功能亢进-食管胃底静脉曲张、呕血和黑便，以及腹水等。正常值约1.27～2.35kPa（13～24cmH2O），平均1.76kPa（18cmH2O）。在我国90%由肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。1980年以来-肝移植治疗终末期肝病，存活率>75%。解剖概要肝是身体里唯一享受双重血液供应的器官。肝血流1500ml／分＝心输出量的20%～25%。门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。在肝门处门静脉分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后流入肝小叶的中央静脉、肝静脉，进入下腔静脉。门静脉系位于两个毛细血管网之间。一

2、端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。解剖概要肝脏血供70～75％来自门静脉，25～30％来自肝动脉，由于肝动脉压力和含氧量高，门静脉和肝动脉对肝的供氧比例各占50％。门静脉系统和腔静脉之间有四个交通支。门静脉与腔静脉之间的交通支①胃底、食道下段交通支:门静脉血流经胃冠状静脉，胃短静脉通过食道静脉丛与奇静脉相吻合；血流入上腔静脉。②直肠下端、肛管交通支:门静脉血流经肠系膜下静脉，直肠上、下静脉与肛管静脉丛吻合，流入下腔静脉。③腹壁交通支:门静脉经脐旁静脉与腹壁上、下深静脉吻合，血流入上、下腔静脉。④腹膜后交通支:肠系膜上、下静脉分支与下腔静

3、脉支吻合。1胃短静脉2胃冠状静脉3奇静脉4直肠上静脉5直肠下静脉、肛管静脉6脐旁静脉7腹上深静脉8腹下深静脉。病因和分类病因:国内:肝炎后肝硬变、血吸虫性、胆汁性占前三位国外:酒精性、肝炎后、胆汁性肝外门脉阻塞:门脉主干先天畸形、海绵窦样变、腹腔内感染等引起门脉内血栓形成和粘连。分类:肝内型、肝外型分类:肝内型、肝外型肝内型:分窦前、窦后和窦型三种。窦前阻塞常见于血吸虫性肝硬化，血吸卵沉积汇管区门脉分支，管腔变窄，周围肉芽肿反应。肝窦和窦后阻塞常见于肝炎后肝硬化，增生纤维和再生肝细胞结节挤压肝窦，使之变窄或闭塞，导致门脉血流受阻压力增高。肝窦变窄后压力高的肝

4、动脉血直接注入压力低的门静脉小支，使门脉压更高。肝外型:肝外门静脉主干血栓形成(肝前)，最常见为脾静脉血栓形成。肝后:布-加氏综合征。病理生理脾肿大、脾功能亢进:脾大+外周血细胞减少。脾窦长期充血，脾内纤维组织增生、脾髓细胞增生、单核-吞噬细胞增生和脾脏破坏血细胞功能亢进。交通支扩张:主要为胃底食管下端交通支曲张，使粘膜变薄，容易因腹内压增高而破裂出血。其它如出现脐旁及腹壁上下浅静脉怒张、直肠上下静脉丛扩张引起继发性痔。腹水:四因素＝低蛋白血症＋淋巴回流受阻＋水钠潴留＋静脉内水分外渗。临床表现脾肿大、脾功能亢进:门脉压升高，脾脏充血肿大。脾功能亢进，如贫血，

5、血细胞及血小板减少等。呕血和黑便:曲张静脉破裂出血是门脉高压最凶险并发症，一次出血可达1000-2000ml。肝功损害凝血机制障碍，出血难以自止。大出血、休克和贫血使肝细胞严重缺氧坏死极易诱发肝性脑病。首次出血死亡率25%，2年内50%再出血。腹水:肝功能严重受损表现。肝外型肝功正常，一般没有腹水。其他:腹胀、食欲下降、肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、痔。临床表现脾肿大临床表现交通支开放临床表现交通支开放临床表现腹水诊断及鉴别诊断诊断:慢性肝病史和三个主要临床表现:脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水。病史＋体查＋实验室检查:血象、肝功能＋特殊检查:B超

6、、食管吞钡X线检查、纤维胃镜、血管造影＋诊断性治疗确诊:是肝内还是肝外型；梗阻的原因是什么？有无脾功能亢进？肝功正常，肝扫描大小正常，质软，一般为肝外型。如果肝功损害，肝扫描缩小或变形，一般为肝内型。我国血吸虫病流行区，多为血吸虫性肝硬化；在城市以肝炎后肝硬化多见；年老病员应考虑慢性门脉性肝硬化。鉴别诊断:胃十二指肠溃疡、糜烂性胃炎、胃癌和呕吐源性食管粘膜破裂等相鉴别。化验辅助检验血象肝功能检查肝炎病原免疫学甲胎蛋白检查辅助检查B超辅助检查CT扫描辅助检查吞钡辅助检查正常门脉高压血管造影肝功能Child分级标准1964年Child将肝功分ABC三级，A级为5

7、~7分，B级8~9分，C级10~15分。目前常用Child肝功能分级来评价肝功能储备。ChildA级、B级和C级病人的手术死亡率分别为0%～5%、10%～15%和超过25%。计分项目A(1分)B(2分)C(3分)血清胆红素(μmol/L)34.234.2~51.3＞51.3血清清蛋白(g/L)＞3530~35＜30腹水无轻,可控制重,不易控制肝昏迷无轻重营养状态优良差、消耗性凝血酶原时间(延长秒)≤23~5＞5治疗基本治疗仍然是内科治疗。主要是针对曲张静脉出血、脾脏肿大及脾功能亢进、大量而顽固性腹水。曲张静脉出血是治疗的重点和难点。消化道出血的非手术治疗输血

8、输液,防治休克血管加压素内镜治疗三腔管压迫止血TIP