2019年低磷血症ppt课件.ppt

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1、低磷血症磷的正常代谢磷是机体的重要组成成分之一。骨骼的构成、细胞能量的转换、细胞膜功能的完整性，以及其他细胞的构成都有磷的参与。正常成人血磷0.87-1.78mmol/L(2.6-5.5mg/dl)磷在体内的含量与分布每公斤体重含磷36.7mmol,磷在骨骼中占总量的85%。60KG体重磷的总量为22000mmol(682g).一、磷在血浆中的组成1、非酸溶性磷脂2、酸溶性有机磷、无机磷血浆中的无机磷与钙的浓度有一定的比例关系、其乘积约为30-40.二、磷在细胞内的组成磷在细胞内大部分以有机磷的形式存在，如焦磷酸、磷酸肌苷、磷酸腺苷等。其它有磷蛋白、磷糖、磷脂。无机磷含量虽然

2、很少，但大部分用来形成ATP，所以对细胞的生理功能起到非常重要的作用。三、在骨骼中的组成大部分磷在骨骼中形成骨盐，在骨骼中的磷可以与细胞外液中的磷进行交换，但速度较慢，而软组织中的磷与细胞外液中的磷交换相对较快。在病理情况下，若有大量的磷从骨骼中转移到细胞外，就会发生骨盐的丢失，当严重缺磷时，钙就从骨骼中转移出来，不论细胞外液钙浓度的高低。磷的生理功能1、构成骨骼。血磷减少促进骨骼的吸收，使病人患佝偻病、软骨病。血磷高可促进骨骼的形成。血磷过高可诱发继发性甲状旁腺功能亢进性骨病。2、磷为细胞膜的组成成分。细胞膜是细胞与外界环境、细胞内外液间的屏障。细胞与外环境的一切联系，都需

3、通过细胞膜来完成如物质的交换、代谢的调节与控制、细胞的识别、信息的传递、免疫反应及细胞分裂与分化等。3、参与能量的代谢与储存。磷在能量的代谢过程中起关键作用的是ATP-ADP系统，ADP可以接受在代谢过程中形成的一个磷酸基团和一部分能量而形成ATP，ATP可经水解后产生的一部分能量可被用来推动合成代谢和其他生理活动。ATP形成的主要场所在细胞内的线粒体通过氧化磷酸化反应而形成4、为细胞的组成成分，如磷脂、磷蛋白、磷糖。也是构成酶的成分，如磷脂酶、磷脂磷酸酶等，并为核糖核酸、去氧核糖核酸的构成成分。磷的摄入与排出1、磷的摄入，正常成年人每天从食物中摄取磷月1200mg，从消化液

4、分泌到肠道月100mg。从粪便排出400，吸收到血液中的磷为900.其中800，从肾脏排出，100又分泌到肠道，在体内维持动态平衡。2、磷的吸收。主动吸收：为钠依赖吸收过程，磷在小肠内的吸收为逆肠腔与粘膜细胞内磷的浓度梯度进行，也就是说肠腔内的浓度低而细胞内的浓度高。磷的吸收需经存在于肠粘膜上皮细胞的钠依赖性磷转运系统。被动扩散：主要是在空肠及回肠通过肠粘膜细胞短路旁道进行。影响磷在场内吸收的因素：磷摄入的多少、维生素D增加磷的吸收、甲状旁腺激素、钠摄入的多少、糖皮质激素使肠道对磷的吸收减少、血清磷的高低。维生素D可促进钠依赖性磷共同转运系统的活性饮食中钙多磷吸收减少。饮食中

5、钙的含量多时，对磷的吸收减少，可能是由于在肠道中形成磷酸钙而不容易吸收，或者时由于减少了甲状腺激素的分泌，使维生素D3合成及分泌减少所致。3、磷的排出，从肾脏排出，从粪便排出。影响肾小管吸收磷的因素（1）、增加重吸收的因素：饮食中的磷低、维生素D、生长素、血清钙。（2）降低肾小管重吸收的因素：PTH、降钙素、激素类药物、利尿剂。低磷血症概念成人血磷低于0.75mmol/l即为低磷血症。儿童低于1.4mmol/l即为低磷血症。病因及发病机理一、磷从细胞外液转移到细胞内。1、与葡萄糖代谢的关系在静脉输入葡萄糖后，可发生低磷血症。其机理为胰岛素释放，促使葡萄糖及磷进入细胞内，参与葡

6、萄糖的代谢，如在葡萄糖酵解的过程中，产生6-磷酸葡萄糖、6-磷酸果糖。故胃肠外补充营养时应补充磷。2、当输入甘油后，可使血浆中的磷转移到细胞内，而使血磷降低。.3、在代谢性碱中毒是，因血中HCO3增加，可引起中度血磷降低，伴尿磷增加。在急性呼吸性碱中毒时过度呼吸10分钟，因pH值升高，磷从血浆中转移到细胞内，血磷可很快下降到0.323mmol/l,这说明磷自细胞外转移到细胞内相当快。当pH值升高时，葡萄糖的酵解加速，磷与葡萄糖代谢的中间产物结合较多，血浆中磷进入细胞内较多，这是呼吸或代谢性碱中毒使血磷降低的机理二、肠道丢失增加或摄入减少三、肾小管重吸收磷减少1、原发性甲状旁腺

7、功能亢进时，因磷从骨骼中移出增加，肾脏排泄增加，而发生低磷血症。2、在一部分Fanconi综合征病人，肾小管回吸收磷减少，同时伴有葡萄糖氨基酸、HCO3-重吸收减少，Fanconi综合征可单独发生低磷，也可伴有肾小管酸中毒。成人Fanconi综合征多为获得性，引起该综合征的病因很多，如重金属中毒，氨基甙类抗生素中毒、抗癌药物（6-MP）。3、快速输入糖皮质激素可增加尿磷的排出，因其可降低近曲小管对磷的重吸收。4、肾移植后，肾排磷增加，可能由于肾小管功能障碍。5、利尿剂，因排尿增加而排磷增加。四、肠道对的