体温监测课件.ppt

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1、围术期体温监测与调控围术期监测五大生命体征：血压/心率/氧饱和度/呼气末二氧化碳/体温体温是重要的生命体征之一，其范围为37±0.4℃。1、体温的生理学基础1.1、核心温度与外周温度体热的房室模型：核心室和外周室核心室躯干,头产热温度相对一致外周室四肢,皮肤散热温差大核心－外周温度梯度（core-peripheraltemperaturegradient）：2~4℃核心温度正常在36.0–37.5℃之间，机体各部位的温度：皮肤35.3-36.7℃口35.9-37.2℃直肠36.9-37.7℃膀胱36.9-37.5℃鼻咽36.0-37.5℃食管36.0-37.5℃血液36.0-37.

2、5℃鼓膜36.0-37.5℃1.2、体温的正常变动昼夜波动性别年龄：小儿体温高且不稳定，老年人体温低。肌肉活动其他：环境温度等1.3、机体的产热与散热1.3.1产热(heatproduction)产热器官：安静时肝脏为主、运动时骨骼肌为主----产热形式：寒颤产热和非寒颤产热----调节：体液调节、神经调节1.3.2散热（heatloss）----辐射(radiation)安静时约占总散热量的40%。影响因素：温差、有效辐射面积----传导(conduction)：3%----对流(convection)：12%。散热量受风速的影响极大。----蒸发（evaporation）（1）

3、不感蒸发：持续进行。每天1000ml，皮肤600-800ml，呼吸道200-400ml。（2）发汗：是环境温度高于体温时的机体唯一有效的散热途径。1.4体温的生理调节1.4.1调节系统：----外周和中枢的温度感受器----下丘脑体温调节中枢----外周和中枢体温调节效应器体温调定点（setpoint）：由下丘脑中枢温度感受器热敏和冷敏神经元的阈值共同决定，范围为37℃±0.4℃。机体对核心温度的感知能力虽不如体表温度，却在体温调节中起主导作用1.4.2调节反应行为性体温调节：皮肤的温度觉传入。有意识的行动自主性体温调节：主要核心温度觉传入。包括体温调节性血管舒缩、非寒颤产热、寒颤

4、和出汗等反应。ALLorNO传入温度感觉中枢调节传出反应皮肤深部组织脊髓大脑（非下丘脑部位）下丘脑前部出汗血管扩张血管收缩非寒战性生热寒战“阈值间范围”是指体温调节血管舒张和收缩阈值间的范围，正常值为0.2℃。阈值间范围的扩大提示机体体温防御能力的减弱。婴幼儿的体温调节：棕色脂肪产热（非寒颤产热）皮下脂肪较少，且公斤体重的体表面积大，更易于通过辐射、传导、对流散热体温中枢发育不完善，体温调节能力较弱，不易维持恒定体温2、体温变化对机体的影响2.1高热的影响2.1.1代谢氧耗增加：相对性缺氧二氧化碳产生增多：代酸及高碳酸血症水丢失：脱水和电解质失衡葡萄糖代谢加速：低血糖2.1.2心血

5、管系统心率增快，心动过速，心功能不全，血容量不足，循环衰竭2.1.3呼吸系统呼吸深大，呼吸性碱中毒2.1.4中枢神经系统:氧耗剧增脑缺氧、脑水肿2.1.5其他：全身性水肿。病情发展至后期,可出现心功能衰竭、肾功能衰竭、DIC或脑疝而死亡。2.2低温的影响2.2.1代谢酶促反应减弱：高能物质得以储存氧耗量下降：和温度的变化不是呈正比关系,而是曲线关系。28℃的氧耗量为常温的一半。大约体温每降低1ºC，机体代谢率下降8%寒颤：在最大限度的血管收缩均不足以维持适度的平均体温后发生。表现为不自主地、高频率、节律性地肌肉收缩。常出现于清醒病人或中枢抑制不深者,体表温度降至34~35℃时。使代

6、谢、心率和呼吸频率增加,氧耗不降反升，最高可达静息时的3~8倍。寒颤能短暂地使产热增加四倍，但仅能维持两倍的产热增加。非寒颤性产热氧解离曲线左移加重组织缺氧器官保护2.2.2心血管系统早期：血管遇冷收缩,皮肤呈花斑状32℃以下：血管舒缩中枢抑制,血管扩张,心输出量减少,血压明显下降抑制心脏传导系统,增加心肌应激性：30℃:心率减慢,结性心律、房扑、房颤等28℃:心室纤颤的发生率大为增加。成人的易颤温度为26℃左右,小儿为20℃左右。降低心肌对儿茶酚胺的反应性低血钾微循环障碍：静脉氧饱和度明显增高复温休克：1、复温过速时机体耗氧迅速增加，各器官功能未恢复正常，因此形成全身代谢障碍。2

7、、复温时血管舒张，可出现低血压、周围循环迟滞、心率增快、心输出量锐减、呼吸困难。血气分析可见明显的代谢性酸中毒。3、治疗首先应减缓复温速率，其他同一般抗休克治疗。研究表明手术病人体温过低，心脏意外的发生率约增加55%。术中低温的患者术后心肌缺血的发生率是术中体温正常者的3倍。2.2.3呼吸系统潮气量下降支气管扩张呼吸频率减慢，28℃以下呼吸可逐渐停止肺循环阻力增加V/Q比例失调中度低温（31℃）可抑制缺氧性肺血管收缩反应（HPV）50%肺泡膜的气体交换功能受影响不明显