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1、糖尿病酮症酸中毒 与 糖尿病非酮症高渗性昏迷.概念糖尿病酮症酸中毒（DKA）体内胰岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢严重紊乱,高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.ß-羟丁酸丙酮乙酰乙酸统称酮体.发病机制与病理生理胰岛素升糖激素血糖高但利用障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸pH正常：酮症pH<7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐诱因及临床表现发病前常有
2、诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用,应激情况,如外伤、手术、心脑血管病变等.患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐,有腹痛但无固定压痛、腰痛、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤干燥,血压下降,神志恍惚，终至昏迷.实验室检查高血糖：血糖多在16—33.4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。尿糖强阳性。酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。实验室检查酸中毒：临床上血PH值≤7.1或CO2CP＜10毫摩尔/
3、升时为重度酸中毒，血PH值7.1-7.2或CO2CP10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7.2或CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。DKA分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮
4、症酸中毒。重度酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但co2CP<10mmol/L与其它酮症酸中毒鉴别饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。治疗目的降低血糖，消除酮体
5、；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。治疗目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0.1单位/kg静脉滴注，一般使血糖每小时约降低3.6-6.1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。治
6、疗小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0.1单位/公斤/小时，血中浓度可达120微单位/ml。该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗造成的低血糖反应和低血钾。若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用.治疗补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入400
7、0ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。治疗目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。一般不予纠酸,但当血pH降至7.1或HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢钠纠酸.补碱指征血pH<7.0；纠酮治疗后2小时血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L；呼吸抑制；严重高血钾（>6.5m
8、mol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.
