休克总论-PPT课件.ppt

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1、休克总论.概念休克的定义是组织供需氧失衡的循环功能障碍。休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。关键诊断概念休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失<-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克尿量是生命器官灌注的可靠指征如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克休克不一定低血压低血压不一定休克血压=心排出量×全身阻力正常、升高降低升高结果灌注下降.休克分类.病因分类过敏性休克低容量性休克梗阻性休克心源性休克脓毒症休克内分泌性休克神经源性休克血流动力学分类低容量性休克梗

2、阻性休克分布性休克心源性休克低血容量心外阻塞心源性分布性失血失液心包填塞心肌梗死血管阻力↓前负荷↓充盈↓收缩↓心排↓10%心肌受抑血压↓90%心排N↑休克微循环异常MOF四种休克发病机制按早期治疗不同分类需要早期补充容量的病因需要输入正性肌力药物提高泵功能病因，或逆转泵功能不全的病因需要容量与升压药支持需要立即缓解心排出量梗阻的疾病需要特殊解毒药的细胞中毒补充容量失血性休克低容量性休克泵功能心肌缺血—冠脉血栓、缺氧性低血压）心肌病—急性心肌炎、慢性心肌疾病（缺血、糖尿病、浸润、内分泌、先天性）低动力性脓毒症（晚期）负性肌力药物过量—β阻滞剂、钙离子拮

3、抗剂结构损伤—创伤、室间隔破裂、乳头肌断裂容量＋正性肌力药高动力脓毒症（早期）过敏性休克中枢神经性休克药物过量缓解梗阻肺栓塞心包填塞气胸瓣膜病先天缺陷严重特发性主动脉下狭窄细胞中毒特效解毒药一氧化碳硫化氢氰化物休克的病理生理病理生理氧代谢障碍乏氧代谢，乳酸酸中毒能量耗竭自主神经炎症反应正常与缺氧氧代谢SatO2=Hb+4O2为100%100%→CO正常→25%→Smvo275%缺氧↓→CO↑仍不足→摄取↑→Smvo2↓脓毒症利用障碍正常静脉氧含量下降100%25%心毛细血管75%乏氧代谢与乳酸生成代偿机制不能纠正组织氧供/需平衡发生乏氧代谢导致乳酸血

4、症乳酸→乳酸盐（可测定）乳酸酸中毒正常值0.5-1.5mmol/L能量代谢障碍—葡萄糖代谢葡萄糖丙酮酸乳酸2ATP乙醯辅酶A+草醯乙酸36ATP酸中毒能量耗竭能量耗竭ATP↓泵衰竭膜电位↓钠入钾出细胞水肿膜反应↓胰岛素胰高血糖素儿茶酚胺皮质激素溶酶体酶释放线粒体崩解细胞膜崩解血浓缩，高钾，低钠，BUN↑，血糖↑自主神经反射休克颈动脉压力感受器心率↑、收缩力↑、CO↑、血管收缩小动脉收缩：皮、骨、内、肾ADH↑R-A-A↑水钠潴留回流↑保证中枢器官血流炎症反应低灌注（单纯）炎症反应氧债堆积死亡不治疗各类休克发病机制的基本变化细胞因子：TNFILPAF内

5、啡肽内皮源NO花生四烯酸PGTXA补体Ca3凝血系统心肌抑制因子炎症介质休克：顽固、MOF恢复血管心脏白细胞聚集内皮损伤代谢紊乱脏器肺肝肾脑毒素单噬内粒休克的分期缺血缺氧期皮肤内脏微血管收缩，毛细血管网缺血缺氧，其间有组织液渗入毛细血管网（自身输液）。淤血缺氧期无氧代谢产物淤积，引起微动脉和毛细血管前动脉舒张，微静脉收缩，致微循环血流淤滞。微循环衰竭期形成DIC、导致多器官功能衰竭。病理生理小结氧代谢障碍缺氧→乏氧代谢＋乳酸↑能量耗竭自主神经反射炎症反应—低灌注、毒素休克的诊断.诊断想到休克诊断休克何种休克何型休克想到休克发热病人最常见休克：肺炎、毒

6、痢、败血症消化道出血、吐泻、创伤、晕厥老年人退热药后长期服用激素病人诊断休克重点观察指标：心率与血压尿量体位碱缺乏与乳酸有诱发休克的病因意识异常脉搏细数，超过100次/分或不能触及。四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间>2秒钟），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/小时或无尿休克诊断标准（82年）收缩压小于80mmHg脉压差小于20mmHg原有高血压者收缩压较基础下降30%以上凡符合1，以及2、3、4项中两项；或5、6、7项中一项，可诊断休克。心率与血压不敏感可以参考使用休克指数心率—最早。但受年龄、健康、药物、低血糖、低容量、低

7、氧血症影响。血压—同上休克指数—心率/血压<0.8>1.0>1.5尿量能准确反应内脏灌注正常1.0ml/kg/hr减少0.5-1.0明显减少<0.5初期因代偿性重吸收增加，尿量不少；连续观察有肯定意义体位性低血压有利于发现早期休克病情允许站立3分钟，测立位心率、血压，血压↓15mmHg，心率↑15次/分，提示容量不足。如坐位头晕，则提示严重失血。血清乳酸浓度升高（>4mmol/L）碱缺失恶化（<—4mmol/L）,提示组织灌注不良经验诊断标准1.重病容或意识改变2.心率>100次/分3.呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg4.动脉血碱缺乏<-5

8、mmol/L或乳酸>4mmol/L5.尿量<0.5ml/kg/hr6.动脉低血压>20分钟不管何种病因符合4