病理生理休克说课讲解.ppt

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1、病理生理休克多灌少流，灌多于流血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：Ⅱ期：休克进展期（淤血性缺氧期）前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多微血管通透性升高微循环血液流变学变化不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张广泛的微血栓形成无物质交换，出现无复流现象（二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重休克时细胞代谢障碍和损伤（三）细胞内信号转导通路的活化二、细胞机制（一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础第三

2、节机体代谢与功能变化和器官功能障碍一.物质代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡二.水、电解质与酸碱平衡紊乱原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒三.器官功能受损-多器官功能障碍综合征(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（

3、acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展病理表现：肺泡毛细血管DIC，间质性肺水肿，局部肺不张，透明膜形成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓水肿液→表面活性物质分解↑↓表面张力↑→肺不张肺内DIC→肺血管收缩↗休

4、克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿↘肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑透明膜弥散障碍死腔样通气↑通气↓(一)休克肺-发病机制肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍↓通气、换气障碍↓进行性低氧血症,呼吸困难(ARDS)↓死亡(一)休克肺-后果肺功能的变化3天5天10天由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。休克早期肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰肾血流减少，引起肾间质水肿

5、、肾小管扩张(二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克晚期急性器质性肾衰内毒素引起的休克肾微血栓少尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒急性肾小管坏死持续肾缺血及微血栓形成(二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭(三)心功能的改变时休克恶化的重要因素严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑制因子MDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少DIC心

6、肌微循环中微血栓形成(四)脑功能障碍表现为一系列神经功能损害血液重新分布脑自身调节应激-烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤→全身炎症反应综合征（SIRS)→多器官功能

7、障碍综合征（MODS）（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低补体激活，对各器官系统非特异性损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低（七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应第四节几种常见休克的特点一、Hemorrhagic shock•感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）感染所引起的休克。•由G-菌感染引起的休克又称为败血症休克（septicshock）•由LPS直接导致的休克又称为内毒素性休克（endotoxicshock）二、Infectious shock低排