《心脏瓣膜病》课件.ppt

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1、l各种原因引起的心脏瓣膜的结构或功能异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。l最常受累的是二尖瓣，其次是主动脉瓣。l炎症性风湿热、梅毒、急（亚急）性细菌性心内膜炎等。l退行性老年人的瓣膜钙化l免疫性风湿、类风湿、系统性红斑狼疮l代谢性粘液样变性、Marfan`s综合征l先天性瓣膜先天性畸形瓣膜结构损害l畸形、增厚、僵硬、l粘连、融合、钙化、l挛缩或松弛l瓣膜的开放（或）关闭功能的障碍。[病因]1、风湿风湿热2、其它少见：老年人二尖瓣环钙化罕见：先天性畸形、类风关、SLEl瓣叶在交界处的相互粘连和融合，以及瓣叶和腱索增厚

2、、僵硬、钙化等损害导致二尖瓣开放受限，瓣口开放面积减少l左房扩大、左房附壁血栓l正常MV瓣口开放面积4~6cm2。l轻度狭窄2～1.5cm2l中度狭窄1.5~1.0cm2l重度狭窄＜1.0cm2。MS→进入左室的血流受阻→LAP↑→PVP↑→左心衰甚至肺水肿→PAP↑长期重度肺动脉高压→右室扩大→右心衰l症状呼吸困难、咯血、咳嗽l体征S1亢进、OS、心尖DMP2亢进、G-S氏杂音、L3~4SM、lX线：双房影、PA扩张、肺淤血、间质水肿lECG：二尖瓣P波、PtfV1﹤-0.03mm.slUCG:可观察瓣膜结构、测

3、算瓣口面积,是明确诊断的可靠办法l诊断：杂音+辅检l鉴别：1经MV口血流增加：VSD、PDA2Austin-Flint杂音3左房粘液瘤l心房纤颤（AtrialFibrillation，AF）可减少心排量20%l急性肺水肿l血栓栓塞l右心衰l感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)l防治感染长效青霉素120万Uim/月l防治并发症急性肺水肿、房颤、心衰l介入和手术PBMV（percutaneousballoonvalvuloplasty）瓣膜分离术人工瓣膜置换术l急性IE、AMI、创伤、人工

4、瓣损坏二尖瓣结构任何部分异常均可导致Mil慢性RHD、CHD、MV脱垂、IE、腱索断裂、退行性变、左室扩大l急性左室短期不能代偿、心排量降低→LVP↑→LAP↑→肺淤血→急性肺水肿→急性左心衰→右心衰l慢性左室代偿性肥厚、扩大、心排量增加、缓慢LVP↑→LAP↑左房代偿扩大失代偿→左心衰→肺淤血水肿→右心衰l症状无症状→劳力性呼吸困难→左心衰l体征S1减弱、P2亢进、S3、心尖SM、心尖DMlX线急性：心影正常、肺淤血、肺水肿慢性：LA、LV增大、晚期肺淤血lECG：慢性左房大、ST-T改变、房颤lUCG可显示MV

5、结构、估测反流程度lTi杂音在胸骨左缘3-4肋间最清楚，吸气增强lVSD全收缩期SM、粗糙、伴震颤l胸骨左缘SM：AO扩张、AS、PS、UCG可鉴别l心房颤动l细菌性心内膜炎l体循环栓塞l心力衰竭l急性利尿、扩血管、减轻心脏前后负荷严重者手术治疗l慢性预防感染、治疗并发症、择期手术l手术指征：有症状、LVEF﹤0.5；虽无症状，LVESVI＞60ml也应手术l成人主动脉瓣口面积≥3cm2，l轻度狭窄＞1.0cm2l中度狭窄0.75~1.5cm2l重度狭窄＜0.75cm2l风心病常合并MV病变l先天性狭窄、二叶畸形l

6、退行性老年人单纯ASl其他真菌性IE、SLE、lAS→LVSP↑→心肌肥厚→顺应性降低→LVDP↑→LAP↑→失代偿→左心衰l心肌缺血AS→心肌肥厚→氧耗增加→Cap密度相对减少↘→LVDP↑→Cap受压→供氧减少→室壁张力↑→冠脉灌注压降低↗l症状呼吸困难晚期肺淤血引起心绞痛心肌缺血晕厥心排量骤减，致脑缺血l体征S1正常，S2单一，A2减弱，S4R2及L3可闻及粗糙、递增递减型吹风样SM常伴震颤lX线心影轻度扩大、升主动脉扩张lECG左室肥厚、ST-T改变、心律失常lUCG可观察瓣膜和升主动脉状况、房室大小、测算

7、跨瓣压差和瓣口面积lDSAlMi、Ti、VSDl先天性主动脉瓣上或瓣下狭窄l梗阻性肥厚型心肌病lUCD可明确诊断l心律失常房颤、AVB、室早l心脏性猝死l感染性心内膜炎l心力衰竭l内科预防感染、治疗并发症l外科换瓣指征：瓣口＜0.75，跨瓣压差＞50mmHg有症状lPBAV高龄拒绝换瓣术、手术高危、心衰、妊娠期的过渡治疗（aorticincompetence，Ai）l一、急性IE、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂l二、慢性风心病、IE、先天性畸形、粘液样变性、梅毒、升主动脉扩张、严重高血压和动脉粥样硬化致升主动脉瘤l

8、急性Ai→LVDV↑↑→LVDP↑↑→LAP↑→肺淤血、肺水肿l慢性Ai→LVDV↑→左室扩张、肥厚收缩力增强、心率增快→心排量正常→晚期失代偿→心室收缩功能降低→左心衰→心排量降低l急性轻者无症状，重者低血压、左心衰。lS1减弱，P2亢进，S3，Austin-Flint杂音。l慢性早期心悸、体位性头昏、晚期左心衰表现血管体征脉压增大。周围血管征：点头征、水